rat – -Translation – Keybot Dictionary

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Keybot 36 Results  www.listeriosis-listeriose.investigation-enquete.gc.ca
  Netticadan, Thomas, Ph....  
Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Yang, T., Stringer, D.M., Yu, L., Zhang, S., Wigle, J., Kardami, E., Zahradka, P., Taylor, C.G., Anderson, H.D., and Netticadan, T. (2011). "Resveratrol prevents norepinephrine induced hypertrophy in adult rat cardiomyocytes, by activating NO-AMPK pathway.", European Journal of Pharmacology, 668(1-2), pp. 217-224.
Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Yang, T., Stringer, D.M., Yu, L., Zhang, S., Wigle, J., Kardami, E., Zahradka, P., Taylor, C.G., Anderson, H.D., et Netticadan, T. (2011). « Resveratrol prevents norepinephrine induced hypertrophy in adult rat cardiomyocytes, by activating NO-AMPK pathway. », European Journal of Pharmacology, 668(1-2), p. 217-224. doi : 10.1016/j.ejphar.2011.06.042
  Netticadan, Thomas, Ph....  
Behbahani, J., Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Huang, Y., Shao, Z., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Netticadan, T., and Anderson, H.D. (2010). "Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat.", American Journal of Hypertension, 23(12), pp. 1273-1278.
Behbahani, J., Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Huang, Y., Shao, Z., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Netticadan, T., et Anderson, H.D. (2010). « Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat. », American Journal of Hypertension, 23(12), p. 1273-1278. doi : 10.1038/ajh.2010.161
  Simultaneous Determinat...  
epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry. - Agriculture and Agri-Food Canada (AAFC)
epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry. - Agriculture et Agroalimentaire Canada (AAC)
  Ames, Nancy, Ph.D. - Ag...  
Barley and Barley Components: Efects on Gycemic Control and Hyperlipidemia in an Isulin-Resistant Obese Rat Model
Orge et composants de l'orge : Effets sur le contrôle de la glycémie et sur l'hyperlipidémie chez un modèle de rat obèse présentant une insulinorésistance
  Prophylactic neuroprote...  
Tremblay, F., Waterhouse, J., Nason, J., and Kalt, W. (2012). "Prophylactic neuroprotection by blueberry-enriched diet in a rat model of light-induced retinopathy.", Journal of Nutritional Biochemistry, 24(4), pp. 647-655.
Tremblay, F., Waterhouse, J., Nason, J., et Kalt, W. (2012). « Prophylactic neuroprotection by blueberry-enriched diet in a rat model of light-induced retinopathy. », Journal of Nutritional Biochemistry, 24(4), p. 647-655. doi : 10.1016/j.jnutbio.2012.03.011 Accès au texte intégral (en anglais seulement)
  Netticadan, Thomas, Ph....  
, Ma, X., McNaughton, L.J., Nickel, B.E., Bestvater, B.P., Yu, L., Fandrich, R.R., Netticadan, T., and Kardami, E. (2011). "Preferential accumulation and export of high molecular weight FGF-2 by rat cardiac non-myocytes.", Cardiovascular Research, 89(1), pp. 139-147.
Santiago, J.-J., Ma, X., McNaughton, L.J., Nickel, B.E., Bestvater, B.P., Yu, L., Fandrich, R.R., Netticadan, T., et Kardami, E. (2011). « Preferential accumulation and export of high molecular weight FGF-2 by rat cardiac non-myocytes. », Cardiovascular Research, 89(1), p. 139-147. doi : 10.1093/cvr/cvq261
  Rampitsch, Christof, Ph...  
, Rampitsch, C., Cloutier, S., Wilkins, J.A., and Grégoire Nyomba, B.L. (2010). "Prenatal alcohol exposure alters phosphorylation and glycosylation of proteins in rat offspring liver (p NA).", Proteomics, 10(3), pp. 417-434.
Fofana, B., Yao, X.-H., Rampitsch, C., Cloutier, S., Wilkins, J.A., et Grégoire Nyomba, B.L. (2010). « Prenatal alcohol exposure alters phosphorylation and glycosylation of proteins in rat offspring liver (p NA). », Proteomics, 10(3), p. 417-434. doi : 10.1002/pmic.200800969
  Preferential accumulati...  
, Ma, X., McNaughton, L.J., Nickel, B.E., Bestvater, B.P., Yu, L., Fandrich, R.R., Netticadan, T., and Kardami, E. (2011). "Preferential accumulation and export of high molecular weight FGF-2 by rat cardiac non-myocytes.", Cardiovascular Research, 89(1), pp. 139-147.
Santiago, J.-J., Ma, X., McNaughton, L.J., Nickel, B.E., Bestvater, B.P., Yu, L., Fandrich, R.R., Netticadan, T., et Kardami, E. (2011). « Preferential accumulation and export of high molecular weight FGF-2 by rat cardiac non-myocytes. », Cardiovascular Research, 89(1), p. 139-147. doi : 10.1093/cvr/cvq261 Accès au texte intégral (en anglais seulement)
  Chang, Peter, Ph.D. - A...  
, Liu, K., Tian, Y., Yao, J.H., and Guo, X. (2012). "Simultaneous Determination of Resibufogenin and Its Major Metabolite 3-epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry.", Chromatographia, 75(3-4), pp. 103-109.
Chen, H., Deng, Sa, Chang, P.R., Wang, C.Y., Ma, X-C., Liu, K., Tian, Y., Yao, J.H., et Guo, X. (2012). « Simultaneous Determination of Resibufogenin and Its Major Metabolite 3-epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry. », Chromatographia, 75(3-4), p. 103-109. doi : 10.1007/s10337-011-2165-5
  Resveratrol and Small A...  
Behbahani, J., Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Huang, Y., Shao, Z., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Netticadan, T., and Anderson, H.D. (2010). "Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat.", American Journal of Hypertension, 23(12), pp. 1273-1278.
Behbahani, J., Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Huang, Y., Shao, Z., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Netticadan, T., et Anderson, H.D. (2010). « Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat. », American Journal of Hypertension, 23(12), p. 1273-1278. doi : 10.1038/ajh.2010.161 Accès au texte intégral (en anglais seulement)
  Resveratrol prevents no...  
Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Yang, T., Stringer, D.M., Yu, L., Zhang, S., Wigle, J., Kardami, E., Zahradka, P., Taylor, C.G., Anderson, H.D., and Netticadan, T. (2011). "Resveratrol prevents norepinephrine induced hypertrophy in adult rat cardiomyocytes, by activating NO-AMPK pathway.", European Journal of Pharmacology, 668(1-2), pp. 217-224.
Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Yang, T., Stringer, D.M., Yu, L., Zhang, S., Wigle, J., Kardami, E., Zahradka, P., Taylor, C.G., Anderson, H.D., et Netticadan, T. (2011). « Resveratrol prevents norepinephrine induced hypertrophy in adult rat cardiomyocytes, by activating NO-AMPK pathway. », European Journal of Pharmacology, 668(1-2), p. 217-224. doi : 10.1016/j.ejphar.2011.06.042 Accès au texte intégral (en anglais seulement)
  Netticadan, Thomas, Ph....  
"Blood pressure independent correction of resistance artery structure but not intrinsic wall stiffness by resveratrol in the spontaneously hypertensive rat.", Canadian Journal of Cardiology, 25(Suppl. 1B), pp. 30B.
Behbahani, J., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Thandapilly, S.J., Netticadan, T., et Anderson, H.D. (2009). « Blood pressure independent correction of resistance artery structure but not intrinsic wall stiffness by resveratrol in the spontaneously hypertensive rat. », Canadian Journal of Cardiology, 25(Suppl. 1B), p. 30B. (Résumé)
  Simultaneous Determinat...  
, Liu, K., Tian, Y., Yao, J.H., and Guo, X. (2012). "Simultaneous Determination of Resibufogenin and Its Major Metabolite 3-epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry.", Chromatographia, 75(3-4), pp. 103-109.
Chen, H., Deng, Sa, Chang, P.R., Wang, C.Y., Ma, X-C., Liu, K., Tian, Y., Yao, J.H., et Guo, X. (2012). « Simultaneous Determination of Resibufogenin and Its Major Metabolite 3-epi-Resibufogenin in Rat Plasma by HPLC Coupled with Tandem Mass Spectrometry. », Chromatographia, 75(3-4), p. 103-109. doi : 10.1007/s10337-011-2165-5 Accès au texte intégral (en anglais seulement)
  Dietary Zinc Deficiency...  
Zinc deficiency is one of the leading risk factors for developing disease and yet we do not have a clear understanding of the mechanisms behind the increased susceptibility to infection. This review will examine the interrelationships among the hypothalamus-pituitary-adrenal stress axis, p56lck, and T-cell maturation in both zinc deficiency and responses during zinc repletion.
La carence en zinc est un des plus grands facteurs de risque de maladie, mais nous comprenons encore mal les mécanismes qui sous-tendent la susceptibilité accrue à l’infection qu’elle entraîne. Dans cette étude, nous nous sommes penchés sur les interrelations entre l’axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien, la protéine p56lck et la maturation des lymphocytes T dans les cas de carence en zinc ainsi que dans la réponse à l’excès de zinc. Nous soulignerons les différences entre le modèle de la souris adulte (malnutrition aigüe) et celui du rat en croissance (malnutrition chronique) en ce qui a trait à la carence en zinc et aborderons les différents moyens de faire la distinction entre les effets de la carence en zinc et ceux de la malnutrition qui s’ensuit. La concentration élevée de corticostérone sérique tant chez les rats carencés en zinc que chez ceux du groupe témoin recevant la même quantité de nourriture ne permet pas de corroborer l’hypothèse voulant que la carence en zinc, en soi, entraîne une apoptose induite par la corticostérone et une lymphocytopénie. En fait, les rats carencés en zinc ne présentant pas de lymphocytopénie. Chez les souris et les rats carencés en zinc, les thymocytes étaient riches en p56lck, une protéine de signalisation dotée d’une structure en fermoir comportant un atome de zinc, mais ces concentrations élevées ne semblent pas avoir eu d’effet sur la maturation des thymocytes. Toutefois, la maturation post-thymique des lymphocytes T semblait différente en raison de la proportion moindre de lymphocytes T migrant tardivement vers la rate chez les rats carencés. Une quantité moindre de nouveaux lymphocytes T en périphérie pourrait nuire au répertoire des lymphocytes T et contribuer au déficit immunitaire associé à la carence en zinc.
  Dietary Zinc Deficiency...  
Zinc deficiency is one of the leading risk factors for developing disease and yet we do not have a clear understanding of the mechanisms behind the increased susceptibility to infection. This review will examine the interrelationships among the hypothalamus-pituitary-adrenal stress axis, p56lck, and T-cell maturation in both zinc deficiency and responses during zinc repletion.
La carence en zinc est un des plus grands facteurs de risque de maladie, mais nous comprenons encore mal les mécanismes qui sous-tendent la susceptibilité accrue à l’infection qu’elle entraîne. Dans cette étude, nous nous sommes penchés sur les interrelations entre l’axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien, la protéine p56lck et la maturation des lymphocytes T dans les cas de carence en zinc ainsi que dans la réponse à l’excès de zinc. Nous soulignerons les différences entre le modèle de la souris adulte (malnutrition aigüe) et celui du rat en croissance (malnutrition chronique) en ce qui a trait à la carence en zinc et aborderons les différents moyens de faire la distinction entre les effets de la carence en zinc et ceux de la malnutrition qui s’ensuit. La concentration élevée de corticostérone sérique tant chez les rats carencés en zinc que chez ceux du groupe témoin recevant la même quantité de nourriture ne permet pas de corroborer l’hypothèse voulant que la carence en zinc, en soi, entraîne une apoptose induite par la corticostérone et une lymphocytopénie. En fait, les rats carencés en zinc ne présentant pas de lymphocytopénie. Chez les souris et les rats carencés en zinc, les thymocytes étaient riches en p56lck, une protéine de signalisation dotée d’une structure en fermoir comportant un atome de zinc, mais ces concentrations élevées ne semblent pas avoir eu d’effet sur la maturation des thymocytes. Toutefois, la maturation post-thymique des lymphocytes T semblait différente en raison de la proportion moindre de lymphocytes T migrant tardivement vers la rate chez les rats carencés. Une quantité moindre de nouveaux lymphocytes T en périphérie pourrait nuire au répertoire des lymphocytes T et contribuer au déficit immunitaire associé à la carence en zinc.
  Bioactivities of pilot-...  
Yields and recoveries of juice, dry juice solids, press cake, press cake extractives (PCEs), polyphenolics and antioxidant capacity were determined relative to the input material of fresh cranberries or press cake. PCEs from both processes exhibited strong dose-dependant vasorelaxant effects on rat aorta rings with EC50 of 2.3–3.9 µg/mL and Emax of 96–98%.
Nous avons soumis des canneberges fraîches à deux procédés de transformation pilotes visant à récupérer le jus et les extraits du marc de canneberge. Dans le cas de l’essai 1, nous avons soumis le gâteau de pressage à trois trempages successifs dans l’éthanol, suivis d’une décantation. Dans le cas de l’essai 2, nous avons soumis le gâteau à un seul trempage dans l’éthanol, puis avons retiré le solvant par décantation et par compression au pressoir à membrane. Nous avons ensuite déterminé le rendement et le taux de récupération pour le jus, les solides du jus sec, le gâteau de pressoir, les extraits de gâteau de pressoir (EGP), les composés polyphénoliques et la capacité antioxydante, par rapport aux quantités initiales de canneberges fraîches ou de gâteau de pressoir. Les EGP obtenus au moyen des deux procédés avaient de puissants effets vasorelaxants reliés à la dose sur les anneaux aortiques de rat, la CE50 allant de 2,3 à 3,9 µg/mL et l’Emax allant de 96 % à 98 %. Les EGP renfermaient 3 à 4 fois plus d’acides phénoliques, d’esters tartriques et d’activité antioxydante et 5 à 10 fois plus de flavonols et d’anthocyanes que les poudres de jus correspondantes. Les teneurs en composés polyphénoliques étaient de 121 à 142 mg d’équivalents de catéchine, 7 à 10 mg d’équivalents d’acide caféique, 9 à 11 mg d’équivalents de quercétine ainsi que 10 à 19 mg d’équivalents de cyanidine-3-glucoside par gramme d’extrait. L’activité antioxydante des EGP et des jus était respectivement de 201 à 296 et 64 à 75 mg d’équivalent trolox par gramme de poudre. Le rendement en jus était de 47 à 58 %, mais le jus ne renfermait que 18 à 50 % des composés bioactifs récupérés dans le fruit entier. L’extraction séquentielle des composés polyphénoliques par trempage du gâteau de pressage dans l’éthanol à 95 % et récupération de l’extrait au pressoir à membrane permettait un taux élevé de récupération de ces composés et favorisait ainsi l’obtention de produits de qualité supérieure quant à leurs effets antioxydants et vasorelaxants. APPLICATIONS PRATIQUES : Les canneberges ont une teneur élevée en composés polyphénoliques, et cette teneur présente une corrélation positive avec des activités biologiques reliées à plusieurs bénéfices pour la santé. Ces composés se rencontrent non seulement dans le jus, mais également, et dans une large mesure, dans le marc. Une technologie verte, ici appliquée à l’échelle pilote, nous a permis d’extraire du marc de canneberge des poudres hydrosolubles a
  Resveratrol protects ad...  
Recent studies from our laboratory have showed that resveratrol, a polyphenol found predominantly in grapes rendered strong cardioprotection in animal models of heart disease. The cardioprotection which was observed was primarily associated with the ability of resveratrol to reduce oxidative stress in these models.
Des études récentes menées à notre laboratoire ont montré que le resvératrol, un polyphénol que l’on trouve surtout dans les raisins, avait fourni une bonne cardioprotection dans les modèles animaux de maladie cardiaque. La cardioprotection observée a été principalement associée à la capacité du resvératrol à réduire le stress oxydatif dans ces modèles. La présente étude visait à corroborer le rôle du resvératrol comme inhibiteur du stress oxydatif et à explorer les mécanismes sous‑jacents de son action dans la maladie cardiaque. Pour ce faire, nous avons utilisé un modèle cellulaire du stress oxydatif, des cardiomyocytes murins adultes exposés au peroxyde d’hydrogène (H2O2), lesquels ont été traités ou non avec du resvératrol (30 µM); les cardiomyocytes non exposés au resvératrol ont servi de témoins. Nous avons mesuré les dommages cellulaires, la mort cellulaire et le stress oxydatif ainsi que l’activité des principaux antioxydants endogènes, à savoir la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT) et la glutathion peroxydase (GPX), chez les cardiomyocytes témoins et ceux exposés au H2O2, traités ou non au resvératrol. Nous avons eu recours au blocage pharmacologique au moyen de bloqueurs spécifiques des enzymes antioxydantes pour confirmer le rôle de ces dernières dans la médiation de l’action du resvératrol chez les cardiomyocytes exposés au H2O2. Nous avons aussi examiné l’activité du H2O2 et des enzymes antioxydantes dans les échantillons de sérum de rats spontanément hypertendus (SH) traités ou non avec du resvératrol (2,5 mg/kg de poids corporel). Nos résultats ont révélé que les dommages et la mort cellulaires étaient importants chez les cardiomyocytes exposés au H2O2, mais qu’ils avaient été prévenus par le traitement au resvératrol. Les activités SOD et CAT ont diminué dans les cardiomyocytes murins adultes exposés au H2O2; le traitement au resvératrol a empêché, dans une mesure significative, cette réduction. Cependant, l’activité GPX n’a pas été modifiée dans les cardiomyocytes exposés au H2O2 par comparaison aux témoins. Les effets bénéfiques du resvératrol ne se sont pas produits en présence du blocage pharmacologique de la SOD et/ou de la CAT. Comparativement aux rats WKY, les rats SH ont présenté des concentrations de H2O2 augmentées, mais une activité CAT diminuée, tandis que l’activité SOD est demeurée inchangée; le traitement au resvératrol a empêché, dans une mesure significative, l’augmentation des concentrations de H2O2 et la dimin
  A multi-assay screening...  
An in vitro binding assay with a rat peroxisome proliferator responsive element transfected into a rainbow trout gill cell line was used to evaluate binding and subsequent gene expression via the peroxisome proliferator activated receptor (PPAR).
Les organismes environnementaux doivent surveiller une gamme de nouveaux contaminants préoccupants qui ne cesse de croître, y compris les perturbateurs endocriniens (PE). Au lieu de faire directement l’analyse chimique d’ultratraces dans les échantillons pour détecter les PE, on peut détecter l’activité biologique au moyen d’essais in vitro, puis utiliser les résultats de ces essais pour orienter les travaux d’analyse chimique. Dans la présente étude, nous avons utilisé des méthodes analytiques et effectué des bioessais in vitro pour caractériser les PE présents dans les eaux usées traitées provenant de quatre stations de traitement en Ontario (Canada). L’activité médiée par les œstrogènes a été évaluée au moyen d’un test d’œstrogénicité sur levure. Un essai in vitro de liaison compétitive a permis d’évaluer la capacité de perturber la liaison de l’hormone thyroïdienne, la thyroxine (T4), et de la protéine humaine recombinante de transport d’hormones thyroïdiennes, la transthyrétine (hTTR). Un essai in vitro de liaison avec un élément de réponse aux proliférateurs de peroxysomes (rat) transfecté dans une lignée de cellules branchiales de truite arc‑en‑ciel a été utilisé pour évaluer la liaison et l’expression génique subséquente par le biais du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR). Des analyses d’une série de contaminants connus comme étant des perturbateurs endocriniens ont été effectuées dans des extraits d’eaux usées traitées, au moyen d’une méthode d’analyse par chromatographie en phase gazeuse avec spectrométrie de masse (CPG‑SM) ou par chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (CPL‑SM/SM). Le test d’œstrogénicité sur levure a permis de détecter une activité œstrogénique seulement dans les extraits qui contenaient des quantités détectables d’estradiol (E2). Nous avons observé une relation positive entre le degré de réaction dans l’essai T4‑hTTR et les quantités de congénères 47 et 99 des polybromodiphényléthers (PBDE), de triclosan et du métabolite des PBDE, 4‑OH‑BDE17. Plusieurs extraits d’eaux usées ont présenté une réaction positive lors de l’essai PPAR, mais ces réactions n’étaient pas corrélées avec les quantités des PE analysés par CPL‑SM/SM. De façon globale, ces données indiquent qu’une approche par étapes est faisable si on utilise une combinaison d’essais in vitro et d’analyse par instruments pour surveiller les PE présents dans les eaux usées et dans d’autres matrices environnem
  Garlic extracts prevent...  
The current study explores the potential of skin and flesh extracts from a hard-necked Rocambole variety of purple garlic in preventing cardiomyocyte hypertrophy and cell death. Methods: Norepinephrine (NE) was used to induce hypertrophy in adult rat cardiomyocytes pretreated with garlic skin and flesh extracts.
Contexte : Autrefois, certaines plantes étaient reconnues pour leurs propriétés médicinales. L’arrivée des médicaments de synthèse les a par la suite reléguées au second plan. Cependant, les plantes, que l’on utilisait simplement dans la nourriture, font maintenant l’objet de beaucoup d’études visant à évaluer leur valeur thérapeutique. La présente étude cherche à déterminer le potentiel des extraits de peau et de chair d’une variété d’ail rocambole (ail violet à tige dure) dans la prévention de l’hypertrophie des cardiomyocytes et de la mort cellulaire. Méthode : Nous avons utilisé la norépinéphrine (NE) pour provoquer l’hypertrophie des cardiomyocytes chez des rats adultes prétraités au moyen d’extraits de peau et de chair d’ail. Nous avons déterminé la mort cellulaire selon le rapport des cardiomyocytes en forme de bâtonnet sur ceux de forme arrondie. À l’aide de sondes fluorescentes, nous avons évalué l’apoptose et le stress oxydatif chez les cardiomyocytes traités ou non par les extraits et la NE. Nous avons eu recours au blocage pharmacologique de l’oxyde nitrique (NO) et du sulfure d’hydrogène (H2S) pour élucider le mode d’action des extraits d’ail. Nous avons aussi mesuré la concentration d’alliine et d’allicine dans les échantillons d’extrait d’ail. Résultats : L’exposition des cardiomyocytes à la NE a provoqué l’augmentation de la taille des cellules et la mort cellulaire; le traitement par les extraits de peau et de chair d’ail a empêché, dans une mesure significative, cette augmentation. Chez les cardiomyocytes, la norépinéphrine a accru l’apoptose et le stress oxydatif, lesquels ont été prévenus par le traitement aux extraits de peau et de chair; les bloqueurs de NO et de H2S ont significativement inhibé cet effet bénéfique. Les concentrations d’allicine et d’alliine étaient significativement plus élevées dans l’extrait de chair que dans l’extrait de peau. Conclusion : Nos résultats donnent à penser que les extraits de peau et ceux de chair préviennent efficacement l’hypertrophie des cardiomyocytes et la mort cellulaire provoquées par la NE. La diminution du stress oxydatif pourrait également jouer un rôle important dans les propriétés antihypertrophiques et antiapoptotiques des extraits d’ail. Ces effets bénéfiques pourraient en partie être assurés par le NO et le H2S.
  Ischemia-Reperfusion Re...  
Cystathionine-ß-synthase (CBS) catalyzes the rate-limiting step in the transsulfuration pathway for the metabolism of homocysteine (Hcy) in the kidney. Our recent study demonstrates that ischemia-reperfusion reduces the activity of CBS leading to Hcy accumulation in the kidney, which in turn contributes to renal injury.
La cystathionine ß-synthase (CBS) catalyse l’étape cinétiquement limitante de la voie de transsulfuration du métabolisme de l’homocystéine (Hcy) dans le rein. Notre récente étude montre que l’ischémie-reperfusion réduit l’activité de la CBS, ce qui entraîne une accumulation de Hcy dans le rein et contribue à des lésions rénales. La CBS peut aussi catalyser la réaction de la cystéine avec la Hcy pour produire du sulfure d’hydrogène (H2S), molécule gazeuse qui joue un rôle important dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. La présente étude avait pour but d’examiner l’effet de l’ischémie-reperfusion sur la production de H2S dans le rein médiée par la CBS et de déterminer si des changements dans la production endogène de H2S avait une incidence sur les lésions rénales associées à l’ischémie-reperfusion. Nous avons soumis le rein gauche d’un rat Sprague-Dawley à une ischémie de 45 minutes suivie d’une reperfusion de 6 h. L’ischémie-reperfusion a causé une peroxydation lipidique et la mort cellulaire dans le rein. La production de H2S médiée par la CBS était réduite, ce qui s’est soldé par une réduction significative de la concentration de H2S dans le rein. L’activité de la cystathionine gamma-lyase (CGL), autre enzyme responsable de la production endogène de H2S, n’était pas altérée dans le rein par suite de l’ischémie-reperfusion. La restauration partielle de l’activité de la CBS par injection intrapéritonéale de 2-phényl-4,4,5,5-tétraméthylimidazoline-1-oxyl-3-oxyde (PTIO), capteur du NO, a non seulement augmenté les concentrations de H2S dans le rein, mais aussi atténué la peroxydation lipidique induite par l’ischémie-reperfusion et réduit les lésions cellulaires dans le tissu rénal. De plus, l’administration d’un donneur de H2S exogène, le NaHS (100 µg/kg), a amélioré la fonction rénale. Combinés, ces résultats laissent croire que le maintien des concentrations de H2S dans les tissus pourrait avoir un effet protecteur contre les lésions associées à l’ischémie-reperfusion.
  Simultaneous Determinat...  
A rapid, sensitive and specific method for the simultaneous quantification of resibufogenin (RBG) and 3-epi-resibufogenin (3-ERBG) in rat plasma was developed by using a liquid–liquid extraction procedure and liquid chromatography–electrospray ionization/tandem mass spectrometric (LC–ESI–MS/MS) analysis.
Nous avons développé une méthode spécifique, rapide et sensible pour le dosage simultané de la résibufogénine (RBG) et de la 3-épi-résibufogénine (3-ERBG) dans le plasma de rat, au moyen d’une procédure d’extraction liquide–liquide et de chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem avec ionisation par électropulvérisation (CL/IEP-SM-SM). La séparation a été réalisée par CLHP sur une colonne C18 à phase inverse (150 × 2,1 mm, 3,5 μm) avec une phase mobile composée d’acétonitrile et d’une solution aqueuse d’acide formique à 0,1 % (45/55, v/v). La détermination a été réalisée au moyen d’un spectromètre de masse à triple quadrupôle en mode suivi multiple de réactions avec un dispositif d’ionisation par électropulvérisation (IEP) en mode positif. Les courbes d’étalonnage étaient toutes deux linéaires (R > 0,995) sur la gamme de concentrations de 3,0 à 5 000 ng.mL-1, et les limites inférieures de dosage étaient de 3,0 ng.mL-1 pour RBG et 3-ERBG. Les précisions un même jour et d’un jour à l’autre (% É.-T.) étaient inférieures à 15 % et les exactitudes (% erreur systématique) étaient dans la gamme ± 15 %. Les taux de récupération moyens de RBG, de 3-ERBG et d’EI étaient respectivement supérieurs à 82,7, 84,8 et 90,0 % (n = 6). La méthode s’est avérée rapide, sensible et spécifique, et elle a été utilisée avec succès pour le dosage de la RBG et de son principal métabolite, la 3-ERBG, dans le plasma de rat après administration orale de RBG à des fins d’étude pharmacocinétique. La comparaison des données pharmacocinétiques et des activités anti tumorales de la RBG et de l’ERBG amène à penser que la 3-ERBG, en tant que principal métabolite de la RBG chez le rat, était peut-être aussi une forme bioactive de la RBG in vivo.
  Ischemia/Reperfusion Re...  
Cystathionine β-synthase (CBS) is a key enzyme that catalyzes the rate-limiting step for homocysteine (Hcy) metabolism via the trans-sulfuration pathway and is also responsible for the production of H2S through the desulfhydration reaction.
La cystathionine β-synthase (CBS) est une importante enzyme qui catalyse la réaction limitante du métabolisme de l’homocystéine par la voie de la transsulfuration et qui est aussi à l’origine de la production de H2S par désulfhydration. Nos derniers travaux ont montré que l’ischémie/reperfusion rénale réduit l’activité CBS, entraînant l’accumulation d’homocystéine et la réduction de la concentration de H2S dans le rein, ce qui est dommageable pour cet organe. Tant l’homocystéine que le H2S jouent un rôle important dans des processus physiologiques et pathologiques. Dans les travaux présentés ici, nous avons étudié le mécanisme moléculaire qui régule l’activité CBS dans le rein. Pour ce faire, nous avons ischémié pendant 45 minutes le rein gauche de rats Sprague-Dawley, puis nous l’avons reperfusé pendant 6 heures. L’ischémie/reperfusion a entraîné une baisse significative de la concentration d’ARNm de CBS et de protéines dans le rein, et une baisse prononcée de l’activité enzymatique de la CBS s’en est suivie. La transfection de cellules de tubule proximal rénal avec un petit ARN interférent du facteur de transcription Sp1 a entraîné une baisse marquée de la concentration d’ARNm de CBS, ce qui met en évidence le rôle central du facteur Sp1 dans la régulation de l’expression du gène de la CBS dans les cellules rénales. Le changement de mobilité électrophorétique et l’immunoprécipitation de la chromatine ont montré que l’activité Sp1 est réduite dans les reins des rats ischémiés/reperfusés par comparaison à ceux des rats soumis à une opération feinte. La phosphorylation du facteur Sp1 relayée par l’ERK était à l’origine d’une baisse de l’activité transcriptionnelle Sp1 dans le rein ischémié/reperfusé. Ces résultats semblent indiquer que la diminution de l’expression du gène de la CBS rénale durant l’ischémie/reperfusion est relayée par une augmentation de l’activité transcriptionnelle Sp1. La régulation de l’homéostase de l’homocystéine et du H2S relayée par la CBS pourrait protéger le rein des dommages causés par l’ischémie/reperfusion.
  Preferential accumulati...  
In this work, we re-examined the latter presumption by asking whether: cardiac non-myocytes (CNMs) accumulate and export Hi-FGF-2 in response to pro-hypertrophic [angiotensin II (Ang II)] stimuli; an unconventional secretory pathway requiring activated caspase-1 affects Hi-FGF2 export; and secreted Hi-FGF-2 is pro-hypertrophic. Methods and results: Using neonatal rat heart-derived cultures and immunoblotting, we show that CNMs accumulated over 90% Hi-FGF-2, at levels at least five-fold higher than cardiomyocytes (CMs).
Buts : Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF‑2), intervenant dans l’induction paracrine de l’hypertrophie cardiaque, est traduit en isoformes de haut poids moléculaire (Hi‑FGF‑2) et de bas poids moléculaire (Lo‑FGF‑2). Les activités paracrines sont attribuées aux Lo‑FGF‑2, les Hi‑FGF‑2 ayant probablement des fonctions nucléaires. Dans le cadre du présent travail, nous revoyons la dernière hypothèse en vérifiant si les cellules cardiaques non myocytaires (CCNM) accumulent et exportent des Hi‑FGF‑2 en réponse à des stimuli pro‑hypertrophiques [angiotensine II (Ang II)]; si une voie sécrétrice non conventionnelle exigeant une caspase‑1 activée influence l’exportation des Hi‑FGF‑2 et si les Hi‑FGF‑2 sécrétées sont pro‑hypertrophiques. Méthodes et résultats : Au moyen de cultures de cœur de rat néonatal et de l’immunotransfert, nous avons montré que les CCNM accumulaient plus de 90 % de Hi‑FGF‑2, à des concentrations au moins cinq fois supérieures à celles des cardiomyocytes (CM). Les agents pro‑hypertrophiques (Ang II, endothéline 1 et isoprotérénol) régulaient positivement les Hi‑FGF‑2 associées aux CCNM. L’effet de l’Ang II était médié par le récepteur‑1 de l’Ang II, mais non par le récepteur‑2, à en juger par le fait que l’effet était bloqué par le losartan, mais non par le PH123319. Nous avons décelé des Hi‑FGF‑2 dérivées des CCNM dans deux compartiments extracellulaires : le milieu conditionné provenant des Hi‑FGF‑2 stimulées par l’Ang II et celui en association avec la surface cellulaire/matrice, élué par un lavage délicat de la couche monocellulaire au moyen de NaCl 2M. Le milieu conditionné provenant des Hi‑FGF‑2 stimulées par l’Ang II augmentait la taille des CM néonatals, un effet inhibé par les anticorps neutralisant anti‑FGF‑2. L’YVAD, un inhibiteur de la caspase‑1, empêchait la libération de Hi‑FGF‑2 induite par l’Ang II vers les deux compartiments extracellulaires. Conclusion : Les CCNM produisent une grande quantité de Hi‑FGF‑2, lesquelles sont régulées positivement par des stimuli hypertrophiques et exportées vers des compartiments extracellulaires par un mécanisme exigeant l’activité de la caspase‑1, ce qui indique un lien avec la réponse immunitaire innée. Les Hi‑FGF‑2 sont probablement responsables de l’induction paracrine de l’hypertrophie des myocytes in vivo.
  Simultaneous Determinat...  
A rapid, sensitive and specific method for the simultaneous quantification of resibufogenin (RBG) and 3-epi-resibufogenin (3-ERBG) in rat plasma was developed by using a liquid–liquid extraction procedure and liquid chromatography–electrospray ionization/tandem mass spectrometric (LC–ESI–MS/MS) analysis.
Nous avons développé une méthode spécifique, rapide et sensible pour le dosage simultané de la résibufogénine (RBG) et de la 3-épi-résibufogénine (3-ERBG) dans le plasma de rat, au moyen d’une procédure d’extraction liquide–liquide et de chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem avec ionisation par électropulvérisation (CL/IEP-SM-SM). La séparation a été réalisée par CLHP sur une colonne C18 à phase inverse (150 × 2,1 mm, 3,5 μm) avec une phase mobile composée d’acétonitrile et d’une solution aqueuse d’acide formique à 0,1 % (45/55, v/v). La détermination a été réalisée au moyen d’un spectromètre de masse à triple quadrupôle en mode suivi multiple de réactions avec un dispositif d’ionisation par électropulvérisation (IEP) en mode positif. Les courbes d’étalonnage étaient toutes deux linéaires (R > 0,995) sur la gamme de concentrations de 3,0 à 5 000 ng.mL-1, et les limites inférieures de dosage étaient de 3,0 ng.mL-1 pour RBG et 3-ERBG. Les précisions un même jour et d’un jour à l’autre (% É.-T.) étaient inférieures à 15 % et les exactitudes (% erreur systématique) étaient dans la gamme ± 15 %. Les taux de récupération moyens de RBG, de 3-ERBG et d’EI étaient respectivement supérieurs à 82,7, 84,8 et 90,0 % (n = 6). La méthode s’est avérée rapide, sensible et spécifique, et elle a été utilisée avec succès pour le dosage de la RBG et de son principal métabolite, la 3-ERBG, dans le plasma de rat après administration orale de RBG à des fins d’étude pharmacocinétique. La comparaison des données pharmacocinétiques et des activités anti tumorales de la RBG et de l’ERBG amène à penser que la 3-ERBG, en tant que principal métabolite de la RBG chez le rat, était peut-être aussi une forme bioactive de la RBG in vivo.
  Resveratrol and Small A...  
Background: Small arteries from the spontaneously hypertensive rat (SHR) exhibit abnormal stiffness and geometry. This study investigated the effects of resveratrol, a polyphenol found in foods such as red grapes, on small arteries in SHR.
Contexte : Les petites artères des rats spontanément hypertendus (SH) présentent une rigidité et une géométrie anormales. Dans la présente étude, nous avons étudié les effets du resvératrol, un polyphénol présent dans les aliments tel que les raisins, sur les petites artères de rats SH. Méthodes : Nous avons traité des rats Wistar‑Kyoto (WKY) et des rats SH avec du resvératrol (2,5 mg/kg/jour) pendant 10 semaines. Nous avons monté des segments de petites artères mésentériques (ramifications de 3e ordre) dans un myographe de pression et nous avons calculé la géométrie vasculaire et les propriétés mécaniques à partir des dimensions du lumen et de la média mesurées à des pressions intraluminales croissantes. Nous avons mesuré la tension artérielle systolique par pléthysmographie au niveau de la queue. Résultats : Nous avons observé une augmentation du coefficient d’élasticité et une réduction de la rigidité locale de la paroi des artères des rats SH comparativement à celles des rats WKY. Le resvératrol n’empêchait pas la réduction de la rigidité locale de la paroi, mais il atténuait, du moins en partie, l’augmentation du coefficient d’élasticité des artères des rats SH. Par contre, le resvératrol augmentait le coefficient d’élasticité et réduisait la rigidité locale de la paroi des artères des rats WKY. Les artères des rats SH présentaient un remaniement consistant en un rétrécissement du lumen, un épaississement de la média et une augmentation du ratio média/lumen. Le resvératrol atténuait en partie le processus de remaniement et supprimait également la signalisation ERK exagérée et l’expression de l’antigène nucléaire de prolifération cellulaire (un marqueur de la prolifération) dans les artères des rats SH. Ce dernier effet pourrait être lié à la capacité du resvératrol de réduire le stress oxydatif chez les rats SH et d’augmenter l’activité de la protéine kinase G (PKG). Le resvératrol n’avait aucun effet sur la tension artérielle élevée des rats SH de 20 semaines. Conclusions : La capacité du resvératrol de limiter l’augmentation du coefficient d’élasticité des artères.
  Prophylactic neuroprote...  
The role of anthocyanins is controversial in vision health. This study investigates the impact of a blueberry-enriched diet as neuroprotectant in a rat model of light-induced retinopathy. Thirty-eight albino Wistar rats and 25 pigmented Brown-Norway rats were fed by gavage with long (7 weeks) and short (2 weeks) intervention with fortified blueberry juice (1 ml; 2.8 mg cyanidin 3-glucoside equivalents) or with a placebo solution (7 weeks) that contained the abundant nonanthocyanin blueberry phenolic, namely, chlorogenic acid, before being submitted to 2 hours of intense light regimen (1.8×104 lux).
Le rôle des anthocyanes est controversé dans la santé visuelle. Avec ces travaux, nous avons examiné l’effet neuroprotecteur d’un régime riche en bleuets dans un modèle de rétinopathie induite par la lumière chez le rat. Trente-huit rats albinos Wistar et 25 rats bruns Norway ont reçu, par gavage, du jus de bleuet enrichi (1 ml; 2,8 mg d’équivalent cyanidine 3‑glucoside) pendant 2 ou 7 semaines, ou une solution placebo contenant le composé phénolique abondant et non-anthocyane du bleuet, l’acide chlorogénique, pendant 7 semaines, avant d’être exposés à une lumière intense (1,8 × 104 lux) pendant 2 heures. Pour mesurer les dommages causés à la rétine, nous avons appliqué l’équation de Naka-Rushton aux résultats de l’électrorétinogramme. Les dommages à la rétine induits par la lumière étaient graves chez les animaux qui avaient reçu le placebo, l’amplitude maximale de l’électrorétinogramme étant significativement réduite tant chez les rats Wistar que Norway. Chez les rats Wistar qui avaient reçu le jus de bleuet pendant 2 ou 7 semaines, l’amplitude maximale a été protégée de manière significative, et il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes. Chez les rats bruns Norway, toutefois, le jus de bleuet n’a pas permis de protéger la rétine. L’examen histologique de coupes de la rétine a corroboré les résultats de l’électrorétinogramme et montré que chez les rats Wistar qui avaient reçu du jus de bleuet, la couche nucléaire externe de la rétine était protégée, tandis que chez les rats bruns Norway qui avaient reçu le jus de bleuet et chez tous les animaux qui avaient reçu le placebo, on pouvait constater des dommages à la rétine, notamment dans l’hémirétine supérieure. Nous discutons, ici, du potentiel neuroprotecteur des anthocyanes dans le modèle que nous avons utilisé en termes d’interaction avec la rhodopsine et la phototransduction ainsi qu’en termes de capacité antioxydante.
  Resveratrol protects ad...  
Recent studies from our laboratory have showed that resveratrol, a polyphenol found predominantly in grapes rendered strong cardioprotection in animal models of heart disease. The cardioprotection which was observed was primarily associated with the ability of resveratrol to reduce oxidative stress in these models.
Des études récentes menées à notre laboratoire ont montré que le resvératrol, un polyphénol que l’on trouve surtout dans les raisins, avait fourni une bonne cardioprotection dans les modèles animaux de maladie cardiaque. La cardioprotection observée a été principalement associée à la capacité du resvératrol à réduire le stress oxydatif dans ces modèles. La présente étude visait à corroborer le rôle du resvératrol comme inhibiteur du stress oxydatif et à explorer les mécanismes sous‑jacents de son action dans la maladie cardiaque. Pour ce faire, nous avons utilisé un modèle cellulaire du stress oxydatif, des cardiomyocytes murins adultes exposés au peroxyde d’hydrogène (H2O2), lesquels ont été traités ou non avec du resvératrol (30 µM); les cardiomyocytes non exposés au resvératrol ont servi de témoins. Nous avons mesuré les dommages cellulaires, la mort cellulaire et le stress oxydatif ainsi que l’activité des principaux antioxydants endogènes, à savoir la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT) et la glutathion peroxydase (GPX), chez les cardiomyocytes témoins et ceux exposés au H2O2, traités ou non au resvératrol. Nous avons eu recours au blocage pharmacologique au moyen de bloqueurs spécifiques des enzymes antioxydantes pour confirmer le rôle de ces dernières dans la médiation de l’action du resvératrol chez les cardiomyocytes exposés au H2O2. Nous avons aussi examiné l’activité du H2O2 et des enzymes antioxydantes dans les échantillons de sérum de rats spontanément hypertendus (SH) traités ou non avec du resvératrol (2,5 mg/kg de poids corporel). Nos résultats ont révélé que les dommages et la mort cellulaires étaient importants chez les cardiomyocytes exposés au H2O2, mais qu’ils avaient été prévenus par le traitement au resvératrol. Les activités SOD et CAT ont diminué dans les cardiomyocytes murins adultes exposés au H2O2; le traitement au resvératrol a empêché, dans une mesure significative, cette réduction. Cependant, l’activité GPX n’a pas été modifiée dans les cardiomyocytes exposés au H2O2 par comparaison aux témoins. Les effets bénéfiques du resvératrol ne se sont pas produits en présence du blocage pharmacologique de la SOD et/ou de la CAT. Comparativement aux rats WKY, les rats SH ont présenté des concentrations de H2O2 augmentées, mais une activité CAT diminuée, tandis que l’activité SOD est demeurée inchangée; le traitement au resvératrol a empêché, dans une mesure significative, l’augmentation des concentrations de H2O2 et la dimin