coure – Übersetzung – Keybot-Wörterbuch

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  El paper dels metalls e...  
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Mitjançant estudis teòrics i experimentals s'ha arribat a establir que l'existència i acumulació anormal de metalls com el coure (II) i zinc (II) en certes fibres proteiques, genera estrès oxidatiu -un desequilibri en l'organisme d'antioxidants i radicals lliures- en el cervell.
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Mediante estudios teóricos y experimentales se ha llegado a establecer que la existencia y acumulación anormal de metales como el cobre (II) y zinc (II) en ciertas fibras proteínicas, genera estrés oxidativo —un desequilibrio en el organismo de antioxidantes y radicales libres— en el cerebro.
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"El que s'especula o es té idea, és que quan es desequilibra la presència del coure en el cervell, es genera aquest tipus d'errors, però el que no sabem és el perquè; el perquè de sobte quan hi ha altes concentracions de coure es promouen aquestes coses i no sabem la causa, que és el que segueix en conèixer ", ha afegit.
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“Lo que se especula o se tiene idea, es que en cuanto se desequilibra la presencia del cobre en el cerebro, se genera este tipo de fallos, pero lo que no sabemos es el porqué; el porqué de pronto cuando hay altas concentraciones de cobre se promueven estas cosas y no sabemos la causa, que es lo que sigue en conocer”, añadió.
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"El que s'especula o es té idea, és que quan es desequilibra la presència del coure en el cervell, es genera aquest tipus d'errors, però el que no sabem és el perquè; el perquè de sobte quan hi ha altes concentracions de coure es promouen aquestes coses i no sabem la causa, que és el que segueix en conèixer ", ha afegit.
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“Lo que se especula o se tiene idea, es que en cuanto se desequilibra la presencia del cobre en el cerebro, se genera este tipo de fallos, pero lo que no sabemos es el porqué; el porqué de pronto cuando hay altas concentraciones de cobre se promueven estas cosas y no sabemos la causa, que es lo que sigue en conocer”, añadió.
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Els resultats van mostrar que, per si sola, la proteïna beta-amiloide era incapaç d'oxidar el DTbc. I, al mateix temps, que un cop unida al coure, induïa una oxidació substancial del DTbc. Fins ara, tot esperable.
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Los resultados mostraron que, por sí sola, la proteína beta-amiloide era incapaz de oxidar el DTBC. Y asimismo, que una vez unida al cobre, inducía una oxidación substancial del DTBC. Hasta ahora, todo esperable. Sin embargo, también se observó que cuando esta proteína beta-amiloide unida al cobre era mezclada con betanina se reducía en más de un 90% la oxidación del DTBC, lo que sugiere que se había evitado que la proteína adquiriera una estructura errónea.
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En l'estudi, els autors van recórrer a l'3,5-di-ter-butilcatecol (DTbc), una molècula comunament utilitzada en els laboratoris de química per analitzar les reaccions oxidatives. I el que van fer va ser afegir a aquest DTbc proteïna beta-amiloide, proteïna beta-amiloide unida al coure, i proteïna beta-amiloide unida al coure i barrejada amb betanina.
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En el estudio, los autores recurrieron al 3,5-di-ter-butilcatecol (DTBC), una molécula comúnmente utilizada en los laboratorios de química para analizar las reacciones oxidativas. Y lo que hicieron fue añadir a este DTBC proteína beta-amiloide, proteína beta-amiloide unida al cobre, y proteína beta-amiloide unida al cobre y mezclada con betanina. Así, de lo que se trataba era medir con técnicas de espectrofotometría el grado de oxidación del DTCB inducido por la proteína en solitario y con sus ‘acompañantes’.
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Com apunta Li-June Ming, «la majoria d'aquest dany es produeix quan la proteïna beta-amiloide s'uneix a metalls com el ferro o el coure. I és que aquests metalls poden provocar que els pèptids de beta-amiloide adquireixin l'estructura errònia i s'agreguin en plaques que poden promoure la inflamació i oxidació de les neurones veïnes, el que acaba causant així la seva mort ».
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Como apunta Li-June Ming, «la mayoría de este daño se produce cuando la proteína beta-amiloide se une a metales como el hierro o el cobre. Y es que estos metales pueden provocar que los péptidos de beta-amiloide adquieran la estructura errónea y se agreguen en placas que pueden promover la inflamación y oxidación de las neuronas vecinas, lo que acaba causando así su muerte».
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Els resultats van mostrar que, per si sola, la proteïna beta-amiloide era incapaç d'oxidar el DTbc. I, al mateix temps, que un cop unida al coure, induïa una oxidació substancial del DTbc. Fins ara, tot esperable.
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Los resultados mostraron que, por sí sola, la proteína beta-amiloide era incapaz de oxidar el DTBC. Y asimismo, que una vez unida al cobre, inducía una oxidación substancial del DTBC. Hasta ahora, todo esperable. Sin embargo, también se observó que cuando esta proteína beta-amiloide unida al cobre era mezclada con betanina se reducía en más de un 90% la oxidación del DTBC, lo que sugiere que se había evitado que la proteína adquiriera una estructura errónea.
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A hores d'ara, l'equip de químics teòrics es troba treballant amb la proteïna priònica relacionada amb l'encefalopatia espongiforme bovina, de la qual ja es té un esquema cel·lular més complet del paper del coure en aquesta.
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En estos momentos, el equipo de químicos teóricos se encuentra trabajando con la proteína priónica relacionada con la encefalopatía espongiforme bovina, de la cual ya se tiene un esquema celular más completo del papel del cobre en esta. Además, los investigadores buscan conocer cuáles son las fuerzas que promueven el ensamblaje de estas fibras proteínicas, por lo que su trabajo continuará en busca de las respuestas.
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El que han conclòs és que el coure sí que té un paper important en aquesta malaltia. "Les molècules de coure es concentren en certs punts que causen un efecte en el qual es comença a patir un plegament en el teixit, mateix que és observat experimentalment quan s'observen els cervells amb una textura totalment diferent de persones sanes. Això es deu a que aquestes estructures que es generen a l'interior del cervell comencen a causar problemes a llarg termini en la persona ", ha conclòs.
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Lo que han concluido es que el cobre sí tiene un papel importante en esta enfermedad. "Las moléculas de cobre se concentran en ciertos puntos que causan un efecto en el cual se comienza a sufrir un plegamiento en el tejido, mismo que es observado experimentalmente cuando se observan los cerebros con una textura totalmente distinta de personas sanas. Esto se debe a que estas estructuras que se generan en el interior del cerebro comienzan a causar problemas a largo plazo en la persona”, concluyó.
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En l'estudi, els autors van recórrer a l'3,5-di-ter-butilcatecol (DTbc), una molècula comunament utilitzada en els laboratoris de química per analitzar les reaccions oxidatives. I el que van fer va ser afegir a aquest DTbc proteïna beta-amiloide, proteïna beta-amiloide unida al coure, i proteïna beta-amiloide unida al coure i barrejada amb betanina.
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En el estudio, los autores recurrieron al 3,5-di-ter-butilcatecol (DTBC), una molécula comúnmente utilizada en los laboratorios de química para analizar las reacciones oxidativas. Y lo que hicieron fue añadir a este DTBC proteína beta-amiloide, proteína beta-amiloide unida al cobre, y proteína beta-amiloide unida al cobre y mezclada con betanina. Así, de lo que se trataba era medir con técnicas de espectrofotometría el grado de oxidación del DTCB inducido por la proteína en solitario y con sus ‘acompañantes’.
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El que han conclòs és que el coure sí que té un paper important en aquesta malaltia. "Les molècules de coure es concentren en certs punts que causen un efecte en el qual es comença a patir un plegament en el teixit, mateix que és observat experimentalment quan s'observen els cervells amb una textura totalment diferent de persones sanes. Això es deu a que aquestes estructures que es generen a l'interior del cervell comencen a causar problemes a llarg termini en la persona ", ha conclòs.
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Lo que han concluido es que el cobre sí tiene un papel importante en esta enfermedad. "Las moléculas de cobre se concentran en ciertos puntos que causan un efecto en el cual se comienza a sufrir un plegamiento en el tejido, mismo que es observado experimentalmente cuando se observan los cerebros con una textura totalmente distinta de personas sanas. Esto se debe a que estas estructuras que se generan en el interior del cerebro comienzan a causar problemas a largo plazo en la persona”, concluyó.
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"A aquestes fibres proteiques s'enganxa el coure i es torna un centre a on es poden enganxar més molècules com podria ser l'oxigen. Quan això passa, es comencen a formar espècies químiques que s'anomenen espècies reactives d'oxigen, aquestes són radicals i tenen un electró lliure que fa que hi hagi una gran interacció amb molècules dins el cervell i neurones, per exemple en la membrana cel·lular, en la qual si arriba a afectar el nucli pot danyar l'ADN i provocar danys de transmissió d'informació. Ara sabem que molta de la gent que té malalties crònic-degeneratives com l'Alzheimer, Parkinson o  diabetis tipus 2, tenen en comú la formació d'aquest agregat molecular específic ", va explicar l'investigador de l'Cinvestav.
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“A estas fibras proteínicas se pega el cobre y se vuelve un centro en donde se pueden pegar más moléculas como podría ser el oxígeno. Cuando esto pasa, se comienzan a formar especies químicas que se llaman especies reactivas de oxígeno, estas son radicales y tienen un electrón libre que hace que exista una gran interacción con moléculas dentro del cerebro y neuronas, por ejemplo en la membrana celular, en la cual si llega a afectar el núcleo puede dañar el ADN y provocar daños de transmisión de información. Ahora sabemos que mucha de la gente que tiene enfermedades crónico degenerativas como Alzheimer o Parkinson, diabetes tipo 2, tienen en común la formación de este agregado molecular específico”, explicó el investigador del Cinvestav.
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I és que aquesta betanina podria bloquejar els efectes del coure sobre la proteïna beta-amiloide, evitant així el seu plegament incorrecte -i per tant, la formació de les plaques- i l'oxidació -i mort- de les neurones.
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En este contexto, algunos estudios han sugerido que los zumos de remolacha pueden aumentar el flujo sanguíneo en los cerebros de las personas mayores y, muy posiblemente, mejorar sus funciones cognitivas. Pero, ¿cómo se explican estos ‘superpoderes’ de la remolacha? Pues según sospechan los autores de la nueva investigación, la clave está en la betanina, el compuesto responsable de que la remolacha tenga su color rojo característico y que es comúnmente utilizado como colorante alimentario. Y es que esta betanina podría bloquear los efectos del cobre sobre la proteína beta-amiloide, evitando así su plegamiento incorrecto –y por ende, la formación de las placas– y la oxidación –y muerte– de las neuronas. Pero de nada valen estas sospechas. Hay que comprobarlo.