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Andrea Jelinek is a lawyer and the head of the Austrian Data Protection Authority since 1.1.2014, formerly head of the data protection authority from 1 December 2003 - 15 October 2010 and 1 July 2011 - 31.12.2013 head of PK 03 of the provincial police department in Vienna, from 18 October 2010 - 30.
Dr.in. Andrea Jelinek, Juristin, seit 1.1.2014 Leiterin der Datenschutzbehörde, davor 1. Dezember 2003 – 15. Oktober 2010 und 1.Juli 2011 – 31. 12.2013 Leiterin des PK 03 der Landespolizeidirektion Wien, von 18. Oktober 2010 – 30. Juni 2011 vorübergehend mit der Leitung des Fremdenpolizeilichen Büros der BPD Wien betraut; Jänner 1993 - November 2003 Referentin und ab 1998 Referatsleiterin in der Rechts-/Legistikabteilung des Bundesministeriums für Inneres (Fachgebiete und Spezialgebiete: EMRK, Verfassungsrecht, SPG, Fremdenrecht, Asylrecht); November 1991 – Dezember 1992 juristische Referentin im Generalsekretariat der Österreichischen Rektorenkonferenz, 1988 - Oktober 1991 Rechtsanwaltskonzipientin; 1983 - 1987: zentrale Dienste und Referentin im Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung FWF, diverse Tätigkeiten in der Privatwirtschaft wie zB Öffentlichkeitsarbeit, Sales Management.
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ÐÏ à¡± á > þÿ y { þÿÿÿ x ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿì¥Á @ ñ ¿ ~ bjbj) ) .” Kz Kz >u Æ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ˆ ê ê ê : $ , P P P d 8 @ $ d , d ½% ¶ œ œ œ œ œ w w w $ ½ >% >% >% >% >% >% $ s& R Å( H b% P Z w w Z Z b% P P œ œ Û w% Z ° P œ P œ $ Z $ n é" P P 1$ œ  °¾^§'È ñ# U$ , % 0 ½% $ ) F | ) @ 1$ d d P P P P ) P 1$ $ w " ™ ± Å • w w w b% b% d d ¤  X d d Cour suprême du Canada Wellesley Hospital c. Lawson, [1978] 1 R.C.S. 893 Date: 1977-04-29 Wellesley Hospital (Plaignant) Appelant; et Gertrude Ivy Lawson (Défendeur) Intimée. 1977: 23 et 24 mars; 1977: 29 avril. Présents: Le juge en chef Laskin et les juges Martland, Judson, Ritchie, Spence, Pigeon, Dickson, Beetz et de Grandpré. EN APPEL DE LA COUR D’APPEL DE L’ONTARIO. Législation—Délit—Malades mentaux—Blessures infligées à un patient ordinaire par un patient en traitement psychiatrique—La victime intente une action contre l’hôpital—La fin de non-recevoir prévue par la loi est inapplicable—The Mental Health Act, R.S.O. 1970, c. 269, art. 1k) et 59. L’intimée demanderesse, patiente ordinaire de l’hôpital appelant, a subi des blessures corporelles à la suite d’une attaque soudaine, sans provocation de sa part, par un patient en traitement psychiatrique. Elle a intenté une action en dommages-intérêts contre l’hôpital fondée sur une prétendue violation de son contrat de soins et de protection envers elle et, subsidiairement, sur la négligence que l’hôpital aurait commise en laissant un patient malade mental, dont la propension à la violence était connue, y circuler librement, sans contrôle ou surveillance appropriés de ses mouvements. L’hôpital est à la fois un hôpital public et «un établissement psychiatrique» en vertu de l’al. 1k) de The Mental Health Act, dont l’art. 59 prévoit que «aucun droit d’action n’existe contre un établissement psychiatrique ou un de ses administrateurs employé ou préposé pour un délit commis par un patient» et l’action fut rejetée quand l’hôpital a invoqué cette disposition pour faire trancher un point de droit préliminaire. La Cour d’appel de l’Ontario, à la majorité, a affirmé ce jugeme
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In particular, three types [classical (C) and two atypical (H, L)] have been identified, largely on the basis of characteristics of the proteinase K (PK)-resistant core of the misfolded prion protein associated with the disease (PrPres).
On sait depuis peu que l’épidémiologie et peut-être même l’étiologie de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ne sont pas homogènes. En effet, selon les caractéristiques associées à la conformation anormale de la protéine prion résistante à la protéinase K (PrPres), on distingue trois types de maladies : le type classique (C) et deux types atypiques (H et L). La présente étude visait à caractériser les 17 cas canadiens d’ESB survenus avant novembre 2009 d’après les propriétés moléculaires et biochimiques de leur PrPres, dont l’immunoréactivité, la masse moléculaire, le profil des glycoformes et la sensibilité relative à la protéinase K (PK). Dans deux cas, la masse moléculaire et le profil des glycoformes rappelaient ceux des cas atypiques signalés auparavant, l’un correspondant au type H de l’ESB (cas 6) et l’autre, au type L (cas 11). Tous les autres cas étaient du type C. La digestion à la PK, dans des conditions tant favorables que stringentes, a révélé une résistance réduite à la protéinase dans les deux cas atypiques, comparativement à celle associée aux cas de type C. Dans le transfert par Western, les anticorps spécifiques des séquences N-terminales se sont liés à la PrPres du cas 6, mais pas à celle du cas 11 ni à celles des cas de type C. Les anticorps spécifiques des séquences C-terminales ont révélé des changements dans le profil des glycoformes et mis en évidence un quatrième fragment protéique dans le cas 6, indiquant l’existence de deux sous-populations de PrPres dans l’ESB de type H. Aucune mutation indicatrice d’une étiologie génétique n’a été observée chez les 17 animaux chez lesquels on avait déterminé la séquence génique complète de la région de l’exon 3 du gène PRNP codant la PrP. Par conséquent, les trois types connus d’ESB ont été confirmés chez des bovins canadiens et leurs caractéristiques moléculaires sont très semblables à celles des cas d’ESB classiques et atypiques décrits en Europe, au Japon et aux États-Unis. La détection de cas d’ESB atypiques dans des pays comme le Canada, où la prévalence et les risques de transmission sont faibles, semble corroborer la présence de formes sporadiques de l’ESB partout dans le monde.
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In particular, three types [classical (C) and two atypical (H, L)] have been identified, largely on the basis of characteristics of the proteinase K (PK)-resistant core of the misfolded prion protein associated with the disease (PrPres).
On sait depuis peu que l’épidémiologie et peut-être même l’étiologie de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ne sont pas homogènes. En effet, selon les caractéristiques associées à la conformation anormale de la protéine prion résistante à la protéinase K (PrPres), on distingue trois types de maladies : le type classique (C) et deux types atypiques (H et L). La présente étude visait à caractériser les 17 cas canadiens d’ESB survenus avant novembre 2009 d’après les propriétés moléculaires et biochimiques de leur PrPres, dont l’immunoréactivité, la masse moléculaire, le profil des glycoformes et la sensibilité relative à la protéinase K (PK). Dans deux cas, la masse moléculaire et le profil des glycoformes rappelaient ceux des cas atypiques signalés auparavant, l’un correspondant au type H de l’ESB (cas 6) et l’autre, au type L (cas 11). Tous les autres cas étaient du type C. La digestion à la PK, dans des conditions tant favorables que stringentes, a révélé une résistance réduite à la protéinase dans les deux cas atypiques, comparativement à celle associée aux cas de type C. Dans le transfert par Western, les anticorps spécifiques des séquences N-terminales se sont liés à la PrPres du cas 6, mais pas à celle du cas 11 ni à celles des cas de type C. Les anticorps spécifiques des séquences C-terminales ont révélé des changements dans le profil des glycoformes et mis en évidence un quatrième fragment protéique dans le cas 6, indiquant l’existence de deux sous-populations de PrPres dans l’ESB de type H. Aucune mutation indicatrice d’une étiologie génétique n’a été observée chez les 17 animaux chez lesquels on avait déterminé la séquence génique complète de la région de l’exon 3 du gène PRNP codant la PrP. Par conséquent, les trois types connus d’ESB ont été confirmés chez des bovins canadiens et leurs caractéristiques moléculaires sont très semblables à celles des cas d’ESB classiques et atypiques décrits en Europe, au Japon et aux États-Unis. La détection de cas d’ESB atypiques dans des pays comme le Canada, où la prévalence et les risques de transmission sont faibles, semble corroborer la présence de formes sporadiques de l’ESB partout dans le monde.
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Main office: PK-5211 (5th Floor)
Secrétariat: PK-5211 (5ème étage)
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(http://www.president.lv/pk/content/?cat_id=1229)
(http://www.president.lv/pk/content/?cat_id=1229&lng=ru)
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[T6] Balogh, G.T.; Tarcsay, A.; Keserű, G.M., Comparative evaluation of pK(a) prediction tools on a drug discovery dataset. J Pharm Biomed Anal. 2012 pp. 67-68, 63-70. (IF:2.967)
[T6] Balogh, G.T., Tarcsay, A.; Keserű, G.M. Comparative evaluation of pK(a) prediction tools on a drug discovery dataset. J Pharm Biomed Anal. 2012 67-68, 63-70. old. (IF:2.967)
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please visit: http://undp.org.pk/
las actividades del PNUD en Pakistán, consulte:
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Erland, LAE; Saxena, PK: A New Approach to Optimizing Propagation and Study of Medicinal Plants In Vitro: Profiling of Endogenous Growth Regulators and Human Neurotransmitters by LC-MS Planta Medica International Open; Issue S 01, 2018
Erland, LAE; Saxena, PK: A New Approach to Optimizing Propagation and Study of Medicinal Plants In Vitro: Profiling of Endogenous Growth Regulators and Human Neurotransmitters by LC-MS Planta Medica International Open; Ausgabe S 01, 2018
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Accreditation: Pre-registration is required to attend the Hofburg event. Media representatives who wish to attend should register with the Foreign Ministry Press Service by 12 noon on Wednesday 1 September at pk-anmeldungen@bmeia.gv.at.
Akkreditierung: Für die Teilnahme in der Hofburg benötigen Sie eine Voranmeldung. Medienvertreter, die daran teilnehmen möchten, wenden sich bitte bis spätestens Mittwoch, 1. September, 12.00 Uhr unter folgender e-mail Adresse: pk-anmeldungen@bmeia.gv.at an den Pressedienst des Aussenministeriums.
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It is a very potent inhibitor of 6-phosphogluconate dehydrogenase (6PGDH), an enzyme of the pentose phosphate pathway The second one is made by phosphorylation of the glycolytic end product, L-lactate, by a side activity of the last enzyme of glycolysis, pyruvate kinase (PK).
Le 4-phosphoérythronate est formé par une réaction secondaire catalysée par la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase (GAPDH), une enzyme de la glycolyse. Il est un inhibiteur très puissant de la 6-phosphogluconate déshydrogénase (6PGDH), une enzyme de la voie des pentoses phosphates.  Le 2-phospho-L-lactate est formé par une réaction secondaire d’une autre enzyme de la glycolyse, la pyruvate kinase (PK). Cet autre métabolite anormal inhibe l’enzyme qui synthétise le fructose-2,6-bisphosphate, puissant stimulateur de la glycolyse dans les cellules eucaryotes. Tout ceci fait que l'inactivation de l'enzyme qui détruit ces deux produits secondaires perturbe profondément à la fois la glycolyse et la voie des pentoses phosphates. Comme d'autres enzymes de réparation métabolique, cette phosphatase est hautement conservée, son homologue de levure exerçant une fonction de réparation similaire à celle découverte dans les cellules animales.
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. This VNC-project is a collaboration between the University of Utrecht (the Netherlands) and the Ruusbroec Institute. Within this project, Lisanne Vroomen studies a vernacular, devout song manuscript known as Berlin, SBB-PK, mgo 185.
. Dit is een project dat uitgevoerd wordt in samenwerking met de Universiteit Utrecht in het kader van de Vlaams-Nederlandse samenwerking op het gebied van onderzoek (VNC). In het Utrechtse onderzoek binnen het project ligt de focus op de structuur van laatmiddeleeuwse religieuze liedverzamelingen. In Antwerpen wordt onderzoek gedaan naar verschillende teksten van devote vrouwen. Het onderzoek richt zich op de vraag of er een verschil is tussen de spiritualiteit en functionaliteit van het geestelijke lied enerzijds en het devote proza (preken en zusterboeken) anderzijds.
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In particular, three types [classical (C) and two atypical (H, L)] have been identified, largely on the basis of characteristics of the proteinase K (PK)-resistant core of the misfolded prion protein associated with the disease (PrPres).
On sait depuis peu que l’épidémiologie et peut-être même l’étiologie de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) ne sont pas homogènes. En effet, selon les caractéristiques associées à la conformation anormale de la protéine prion résistante à la protéinase K (PrPres), on distingue trois types de maladies : le type classique (C) et deux types atypiques (H et L). La présente étude visait à caractériser les 17 cas canadiens d’ESB survenus avant novembre 2009 d’après les propriétés moléculaires et biochimiques de leur PrPres, dont l’immunoréactivité, la masse moléculaire, le profil des glycoformes et la sensibilité relative à la protéinase K (PK). Dans deux cas, la masse moléculaire et le profil des glycoformes rappelaient ceux des cas atypiques signalés auparavant, l’un correspondant au type H de l’ESB (cas 6) et l’autre, au type L (cas 11). Tous les autres cas étaient du type C. La digestion à la PK, dans des conditions tant favorables que stringentes, a révélé une résistance réduite à la protéinase dans les deux cas atypiques, comparativement à celle associée aux cas de type C. Dans le transfert par Western, les anticorps spécifiques des séquences N-terminales se sont liés à la PrPres du cas 6, mais pas à celle du cas 11 ni à celles des cas de type C. Les anticorps spécifiques des séquences C-terminales ont révélé des changements dans le profil des glycoformes et mis en évidence un quatrième fragment protéique dans le cas 6, indiquant l’existence de deux sous-populations de PrPres dans l’ESB de type H. Aucune mutation indicatrice d’une étiologie génétique n’a été observée chez les 17 animaux chez lesquels on avait déterminé la séquence génique complète de la région de l’exon 3 du gène PRNP codant la PrP. Par conséquent, les trois types connus d’ESB ont été confirmés chez des bovins canadiens et leurs caractéristiques moléculaires sont très semblables à celles des cas d’ESB classiques et atypiques décrits en Europe, au Japon et aux États-Unis. La détection de cas d’ESB atypiques dans des pays comme le Canada, où la prévalence et les risques de transmission sont faibles, semble corroborer la présence de formes sporadiques de l’ESB partout dans le monde.
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