death – -Translation – Keybot Dictionary

  Doctorates | Institute ...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	Cell Death and Proliferation
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	Muerte y Proliferación Celular
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  Sandra Torres Núñez | I...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	Mithocondrial Regulation of Cell Death
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	Regulación Mitocondrial de la Muerte Celular
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	Regulació Mitocondrial de la Mort Cel·lular

  Guidelines for the use ...  

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  RELLEVÀNCIA DEL TNF I L...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	Our research is devoted to the study of the molecular mechanisms of cell death and proliferation, as they are involved in the development of different human pathologies.
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Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	La nostra investigació està dedicada a l'estudi dels mecanismes moleculars de la mort i la proliferació cel·lular, ja que aquests estan involucrats en el desenvolupament de diferents patologies humanes.

  PAPEL DE LA CERAMIDA PR...  

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  Cell Death and Prolifer...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	Our research is devoted to the study of the molecular mechanisms of cell death and proliferation, as they are involved in the development of different human pathologies. Our aim is to apply this knowledge to the understanding of human illness and to provide new targets for clinical treatment.
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	Nuestra investigación está dedicada al estudio de los mecanismos moleculares de la muerte y la proliferación celular, ya que están involucrados en el desarrollo de diferentes patologías humanas. Nuestro objetivo es aplicar este conocimiento a la comprensión de las enfermedades humanas para poder proporcionar nuevas dianas farmacológicas en los tratamientos clínicos.

  Cerebrovascular Researc...  

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We have sublines of research headed by young postdoctoral researches and covering areas related to neurogenesis, signaling, the regulation of hypoxia inducible factor, neuronal cell death and the involvement of endoplasmic reticulum stress in this process.

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La línea de investigación cerebrovascular está constituida por un gran equipo de investigadores básicos trabajando en estrecha colaboración con la Unidad de Isquemia del Hospital Clínico. Esta colaboración nos permite desarrollar, en el marco del IDIBAPS, investigación traslacional en el campo de la Isquemia. El tema central de nuestro equipo es la inflamación en la patología cerebrovascular, así como las alteraciones del sistema inmune en la patología isquémica. En la actualidad, diversas sublíneas dirigidas por jóvenes investigadores posdoctorales se enfocan hacia la neurogénesis, la señalización, la regulación del factor inducible por la hipoxia, la muerte celular y la implicación del retículo endoplásmico en estos procesos. En los últimos años, se ha equipado y puesto a punto una unidad experimental de imagen por resonancia magnética en el IDIBAPS, donde estamos investigando las alteraciones cerebrales tras la isquemia y otras patologías cerebrovasculares.

  Mithocondrial Regulatio...  

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  Mithocondrial Regulatio...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	8. Lysosomal permeabilization in cell death and HCC therapy.
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	8. Permeabilización lisosomal en muerte celular y terapia del HCC.

  Protective effects of r...  

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But the most interesting and novel thing is that, in later analyzes, the scientists observed an increase in the proteolysis activity, that is, the degradation mechanisms of abnormal proteins such as β-amyloid and hyperphosphorylated tau. These proteins are the main cause of the death of neurons.

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Pero lo más interesante y novedoso es que, en posteriores análisis, los científicos observaron un aumento en la actividad de proteólisis, es decir, los mecanismos de degradación de proteínas anormales como la β-amiloide y la tau hiperfosforilada. Estas proteínas son las principales causantes de la muerte de las neuronas. La acumulación de β-amiloide y de tau en placas amiloides y ovillos neurofibrilares, respectivamente, son las señales diferenciales del Alzheimer en el tejido cerebral.

  Molecular Mechanisms of...  

Show textShow cached sourceOpen source URL	The Neurobiology Unit investigates molecular mechanisms involved in neuronal death with the objective of identifying new therapeutic targets for the treatment of neurodegenerative diseases, in particular of Alzheimer's disease.
Compare text pagesCompare HTM pagesOpen source URLOpen target URLDefine iibb.csic.es as primary domain	La Unidad de Neurobiología investiga los mecanismos moleculares que causan muerte neuronal con el objetivo de identificar nuevas dianas de intervención terapéutica para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, en particular del Alzheimer. Nuestro equipo forma parte también de CIBERNED. La investigación se centra en dos líneas generales:

  Molecular Mechanisms of...  

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2) Mitochondrial epigenetic markers for the early detection of Alzheimer's disease in its preclinical phase. Neurons depend largely on the energy provided by the mitochondria, which in turn are a key element of the apoptotic neuronal death program.

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2) Marcadores epigenéticos mitocondriales para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica. Las neuronas dependen en gran parte de la energía que proporciona la mitocondrias que a su vez constituyen un elemento clave del programa de muerte neuronal. Nuestro grupo investiga la influencia de los procesos de fusión/fisión y dinámica mitocondrial sobre la pérdida de sinapsis neuronales en modelos de enfermedades neurodegenerativas. Asimismo, investigamos la relación entre epigenética y replicación de DNA mitocondrial

  Molecular Mechanisms of...  

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2) Search for new mitochondrial biomarkers for the early detection of Alzheimer's disease in its preclinical phase. Experiments within the first objective are directed to identify the molecular mechanisms whereby proteins of the mitochondrial apoptotic death program cause synapse loss.

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2) Búsqueda de nuevos biomarcadores mitocondriales para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer en su fase preclínica. Los experimentos del primer objetivo se dirigen a identificar los mecanismos moleculares mediante los cuales las proteínas del programa mitocondrial de muerte apoptótica causan pérdida de sinapsis. Nuestra hipótesis plantea que las proteínas pro-apoptóticas reducen el número de sinapsis neuronales alterando la dinámica y la motilidad mitocondrial. Nuestros resultados previos han demostrado que la Pentraxina Neuronal 1 (NP1) contribuye al daño sináptico causado por estímulos apoptóticos. Hemos demostrado que la NP1 es una proteína pro-apoptótica que esta incrementada en neuritas distróficas de cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer y que se regula por la enzima GSK3 a través de una vía de señalización del programa intrínseco de neurodegeneración apoptótica dependiente de actividad neuronal. Asimismo, nuestros resultados preliminares indican que, una vez activado el programa de apoptosis, NP1 se dirige a la mitocondria e interacciona con la proteína pro-apoptótica BAX. Los experimentos del segundo objetivo plantean analizar la regulación del número de copias de DNA mitocondrial (mtDNA) en pacientes con mutaciones en el gen de la Presenilina1 (PSEN1) en su fase pre-clínica de la enfermedad de Alzheimer. Nuestros resultados previos han demostrado que los pacientes con mutaciones en PSEN1 tienen un número menor de copias de mtDNA mucho antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad. Nuestra hipótesis propone que modificaciones epigenéticas causadas por la mutación en PSEN1 reducen la capacidad replicativa del mtDNA lo que causa a su vez una disminución de la energía celular necesaria para que la neurona pueda generar o mantener contactos sinápticos. Los objetivos específicos que vamos a investigar en los próximos años son: