poon – Traduction – Dictionnaire Keybot

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Poon, R. Personal communication. Environmental Health Directorate, Health Canada, Ottawa (1998).
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Poon, R. Communication personnelle. Direction de l'hygiène du milieu, Santé Canada, Ottawa (1998).
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Poon, R., Nadeau, B. and Chu, I. (2000) Biochemical effects of chloral hydrate on male rats following 7-day drinking water exposure. J. Appl. Toxicol., 20: 455-461.
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Saillenfait, A.M., Langonne, I. et Sabate, J.P. (1995) Developmental toxicity of trichloroethylene, tetrachloroethylene and four of their metabolites in rat whole embryo cultures. Arch. Toxicol., 70 : 71-78.
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Poon, R., Nakai, J., Yagminas, A., Benoit, F., Moir, D., Chu, I. and Valli, V.E. (2002) Subchronic toxicity of chloral hydrate on rats -- a drinking water study. J. Appl. Toxicol., 22: 227-236.
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Sanders, V.M., Kauffman, B.M., White, K.L., Douglas, K.A., Barnes, D.W., Sain, L.E., Bradshaw, T.J., Borzelleca, J.F. et Munson, A.E. (1982) Toxicology of chloral hydrate in the mouse. Environ. Health Perspect., 44 : 137-146.
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Poon, R., Chu, I., Lecavalier, P., Valli, V.E., Foster, W., Gupta, S. and Thomas, B. Effects of antimony on rats following 90-day exposure via drinking water. Food Chem. Toxicol., 36: 21-35 (1998).
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Poon, R., Chu, I., Lecavalier, P., Valli, V.E., Foster, W., Gupta, S. et Thomas, B. Effects of antimony on rats following 90-day exposure via drinking water. Food Chem. Toxicol., 36: 21-35 (1998).
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Pouria, S., de Andrade, A., Barbosa, J., Cavalcanti, R.L., Barreto, V.T.S., Ward, O.J., Preiser, W., Poon, G.K., Neild, G.H. and Codd, G.A. Fatal microcystin intoxication in haemodialysis unit in Caruaru, Brazil.
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Pouria, S., de Andrade, A., Barbosa, J., Cavalcanti, R.L., Barreto, V.T.S., Ward, O.J., Preiser, W., Poon, G.K., Neild, G.H. et Codd, G.A. Fatal microcystin intoxication in haemodialysis unit in Caruaru, Brazil. Lancet, 352: 21-26 (1998).
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Liu, L., Ruddy, T., Dalipaj, M., Poon, R., Szyszkowicz, M., You, H., Dales, R.E. and Wheeler, A.J. (2009) Effects of indoor, outdoor, and personal exposure to particulate air pollution on cardiovascular physiology and systemic mediators in seniors.
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Liu, L., Ruddy, T., Dalipaj, M., Poon, R., Szyszkowicz, M., You, H., Dales, R.E. et Wheeler, A.J. (2009) Effects of indoor, outdoor, and personal exposure to particulate air pollution on cardiovascular physiology and systemic mediators in seniors. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 51(9):1088-1098.
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Nakai, J.S., R. Poon, P. Lecavalier, I. Chu, A. Yagminas and V.E. Valli. 2000. Effects of subchronic exposure of rats to dichloramine and trichloramine in drinking water. Regul. Toxicol. Pharmacol. (in press).
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Olivieri, V.P., W.H. Dennis, M.C. Snead, D.T. Richfield et C.W. Kruse. 1980. Reaction of chlorine and chloramines with nucleic acids under disinfection conditions, in : R.L. Jolley, W.A. Brungs et B. Cumming (dir.), Water chlorination: environmental impact and health effects, vol. 3, Ann Arbor Science Publishers, Ann Arbor (Mich.), p. 651-653.
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In the Poon et al. (2002) subchronic toxicity study described above, it was postulated that the biological effects observed were attributable to TCA, a known peroxisomal proliferator. Triglyceride depression may also be a TCA effect.
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Dans leur étude de toxicité subchronique décrite ci-dessus, Poon et coll. (2002) présumaient que les effets biologiques observés étaient attribuables au TCA, un agent connu de prolifération des peroxysomes. La baisse des triglycérides pourrait aussi être un effet du TCA. La présence de TCA dans le sérum et la hausse de la catalase hépatique cadrent bien avec un effet de l'hydrate de chloral sur la prolifération des peroxysomes. Toutefois, ce phénomène est peu pertinent chez l'humain, parce que les primates sont moins susceptibles que les souris et les rats à la prolifération des peroxysomes. Par contre, l'hypotriglycéridémie hépatique est une variable importante chez l'humain parce les agents de prolifération ont un effet hypolipémiant autant sur les animaux de laboratoire que chez l'humain.
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However, other changes in the liver (e.g., increase in hepatic peroxisomal enzyme palmitoyl coenzyme A [CoA] oxidase, suppression of hepatic aldehyde dehydrogenase [ALDH] activity, decreases in liver cholesterol and liver triglyceride levels) suggested that the liver is the target organ of chloral hydrate exposure (Poon et al., 2000).
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Le foie est le principal organe cible de l'exposition de courte durée à l'hydrate de chloral. Dans une étude de 7 jours sur 28 rats Sprague-Dawley mâles exposés à 5, 43 ou 375 mg/kg p.c. d'hydrate de chloral par jour dans l'eau potable, aucune NOAEL n'a pu être établie, car leur foie n'a présenté aucune modification histopathologique. Par contre, d'autres changements observés dans le foie (p. ex. hausse de la concentration de la palmitoyl coenzyme A (CoA) oxydase [enzyme des peroxysomes hépatiques], suppression de l'activité de l'aldéhyde déshydrogénase [ALDH] hépatique et baisse des concentrations hépatiques de cholestérol et de triglycérides) portent à croire que le foie est l'organe cible de l'exposition à l'hydrate de chloral (Poon et coll., 2000). Ces chercheurs ont aussi mené une étude de 13 semaines dans laquelle ils ont exposé des rats Sprague-Dawley (10 rats par sexe et par dose) à 0, 0,2, 2, 20 ou 200 mg/L d'hydrate de chloral dans l'eau potable (ce qui correspond à des doses de 0, 0,02, 0,19, 1,9 et 19,8 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et de 0, 0,03, 0,24, 2,6 et 23,6 mg/kg p.c. par jour pour les femelles). D'après la baisse de l'activité de l'ALDH observée à la plus forte dose chez les deux sexes, la hausse de la concentration d'aniline hydroxylase enregistrée aux plus fortes doses chez les deux sexes et la vacuolisation minimale de la gaine de myéline relevée à la plus forte dose chez les mâles, la dose sans effet observé (NOEL) a été établie à 1,9 mg/kg p.c. par jour pour les mâles et à 2,6 mg/kg p.c. par jour pour les femelles. La LOAEL pour les mâles était de 19,8 mg/kg p.c. par jour, d'après la légère vacuolisation de la gaine de myéline (Poon et coll., 2002). (Selon les auteurs, le tissu nerveux est particulièrement susceptible à une mauvaise fixation, la vacuolisation en constituant un des artefacts histologiques les plus courants.)