|
|
However, two metabolites of nicotine that are formed in humans, nornicotine and 4-methylamino-1-(3-pyridyl)-1-butanone can, under certain conditions, react with endogenous nitrosating agents producing the carcinogenic tobacco-specific nitrosamines N'-nitrosonornicotine (NNN) and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) (Hecht et al., 2000; Carmella et al., 1997; Porubin et al., 2007).
|
|
|
Studie kancerogenity provedené u myší, krys a křečků ukázaly, že za normálních podmínek nikotin není kancerogenní (US Department of Health and Human Services, 2001). Jedna studie ukázala nízkou, ale významnou incidenci tumorů u křečků vystavených nikotinu a udržovaných v 60% hyperoxii, a některé další studie nasvědčují pro možný posilující efekt nikotinu na aktivitu dalších kancerogenů (US Department of Health and Human Services, 2001; Schuller et al., 1995). Další složky tabákového kouře, jako polycyklické aromatické uhlovodíky, tabákově specifické nitrosaminy, aldehydy, akrolein, 1,3-butadien, benzen a aromatické aminy, jsou považovány za zodpovědné za vznik rakoviny, která je spojená s užíváním tabáku (Hoffman & Hecht, 1990; Hecht, 1999). Nicméně, dva metabolity nikotinu, které vznikají u lidí, nornikotin a 4-metylamino-1-(3-pyridyl)-1-butanon mohou za určitých podmínek reagovat s endogenními nitrozujícími látkami a produkovat kancerogenní tabákově-specifické nitrosaminy N‘-nitrosonornikotin (NNN) a 4-(metylnitrosoamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanon (NNK) (Hecht et al., 2000; Carmella et al., 1997; Porubin et al., 2007). Zatímco neexistuje důkaz endogenní produkce NNK u uživatelů NNT, někteří z uživatelů NNT produkují NNN, v množství přibližně 20% ve srovnání s kouřením (Stepanov et al., submitted, 2008). Je nezbytný další výzkum, aby bylo určeno, zda endogenní vznik NNN u lidí podstupujících dlouhodobou NNT by znamenal významné riziko rakoviny.
|
