gene disruption – French Translation – Keybot Dictionary

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gene disruption => disruption génique

Keybot      13 Results   6 Domains
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Number of patents in process or obtained: 3 patents issued – “A Dominant Selectable Marker for Gene Transformation and Gene Disruption in Yeast”; “Gene Disruption Methodologies for Drug Target Discovery”; and “Identification of Candida albicans Essential Fungal Specific Genes and Use Thereof in Antifungal Drug Discovery”
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Les infections fongiques, par exemple la candidose systémique et l’aspergillose invasive, sont des causes principales de mortalité chez les patients immunodéprimés. Au cours des dernières décennies, la population à risque dont font partie les patients atteints de sida, de cancer et les greffés, a considérablement augmenté.
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To improve the efficiency of gene disruption in Stagonospora nodorum , the putative KU70 gene encoding the Ku70 protein involved in the nonhomologous end-joining double DNA break repair pathway was identified and deleted.
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Pour améliorer l’efficacité de la disruption génique chez Stagonospora nodorum, nous avons identifié et supprimé le gène putatif KU70 codant la protéine Ku70, qui intervient dans la réparation des cassures bicaténaires par appariement non homologue. Comparativement à la souche de type sauvage, la souche mutante ne présentait aucune différence apparente dans la croissance végétative, la formation de conidies ni la pathogénicité à l’égard du blé ou de l’orge. Nous avons vérifié l’effet de l’absence du gène KU70 sur la fréquence de remplacement génique par la disruption des gènes TOXA, qui code la toxine A, et LIP2, qui code une lipase putative. La fréquence de remplacement des deux gènes s’est révélée beaucoup plus élevée chez le mutant KU70 que chez la souche de type sauvage.
  www.iarc.fr  
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In a laboratory-based study at IARC, Dr Zhao-Qi Wang and his colleagues demonstrate that by specific gene disruption technology, the depletion of DNA double strand break repair molecule NBS1 in the mouse neural lineage results in a combination of the neurological anomalies of NBS, A-T and A-TLD due to over-activation of p53, the master tumour suppressor.
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Dans une étude de laboratoire menée au CIRC, le Dr Zhao-Qi Wang et ses collègues démontrent qu’à l’aide d’une technique permettant le dérèglement de gènes particuliers, la déplétion de la molécule de réparation des cassures de l’ADN double-brin (NBS1) dans le lignage neural provoque une combinaison des anomalies neurologiques du NBS, de l’A-T et de l’A-TLD en raison d’une suractivation de p53, le suppresseur de tumeur majeur. Ils montrent pour la première fois que les anomalies neurologiques observées dans les syndromes liés à l’instabilité chromosomique que sont le NBS, l’A-T et l’A-TLD sont dus à une réponse anormale aux lésions de l’ADN. Ces résultats de laboratoire portant sur des modèles animaux montrent qu’une déficience de la réparation de l’ADN est un facteur étiologique dans la pathogenèse des maladies de la dégénérescence neurologique. Ces résultats paraissent dans Nature Medicine en ligne le 10 avril 2005.
  w2.iarc.fr  
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In a laboratory-based study at IARC, Dr Zhao-Qi Wang and his colleagues demonstrate that by specific gene disruption technology, the depletion of DNA double strand break repair molecule NBS1 in the mouse neural lineage results in a combination of the neurological anomalies of NBS, A-T and A-TLD due to over-activation of p53, the master tumour suppressor.
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Dans une étude de laboratoire menée au CIRC, le Dr Zhao-Qi Wang et ses collègues démontrent qu’à l’aide d’une technique permettant le dérèglement de gènes particuliers, la déplétion de la molécule de réparation des cassures de l’ADN double-brin (NBS1) dans le lignage neural provoque une combinaison des anomalies neurologiques du NBS, de l’A-T et de l’A-TLD en raison d’une suractivation de p53, le suppresseur de tumeur majeur. Ils montrent pour la première fois que les anomalies neurologiques observées dans les syndromes liés à l’instabilité chromosomique que sont le NBS, l’A-T et l’A-TLD sont dus à une réponse anormale aux lésions de l’ADN. Ces résultats de laboratoire portant sur des modèles animaux montrent qu’une déficience de la réparation de l’ADN est un facteur étiologique dans la pathogenèse des maladies de la dégénérescence neurologique. Ces résultats paraissent dans Nature Medicine en ligne le 10 avril 2005.
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To improve the efficiency of gene disruption in Stagonospora nodorum , the putative KU70 gene encoding the Ku70 protein involved in the nonhomologous end-joining double DNA break repair pathway was identified and deleted.
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Pour améliorer l’efficacité de la disruption génique chez Stagonospora nodorum, nous avons identifié et supprimé le gène putatif KU70 codant la protéine Ku70, qui intervient dans la réparation des cassures bicaténaires par appariement non homologue. Comparativement à la souche de type sauvage, la souche mutante ne présentait aucune différence apparente dans la croissance végétative, la formation de conidies ni la pathogénicité à l’égard du blé ou de l’orge. Nous avons vérifié l’effet de l’absence du gène KU70 sur la fréquence de remplacement génique par la disruption des gènes TOXA, qui code la toxine A, et LIP2, qui code une lipase putative. La fréquence de remplacement des deux gènes s’est révélée beaucoup plus élevée chez le mutant KU70 que chez la souche de type sauvage.
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To improve the efficiency of gene disruption in Stagonospora nodorum , the putative KU70 gene encoding the Ku70 protein involved in the nonhomologous end-joining double DNA break repair pathway was identified and deleted.
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Pour améliorer l’efficacité de la disruption génique chez Stagonospora nodorum, nous avons identifié et supprimé le gène putatif KU70 codant la protéine Ku70, qui intervient dans la réparation des cassures bicaténaires par appariement non homologue. Comparativement à la souche de type sauvage, la souche mutante ne présentait aucune différence apparente dans la croissance végétative, la formation de conidies ni la pathogénicité à l’égard du blé ou de l’orge. Nous avons vérifié l’effet de l’absence du gène KU70 sur la fréquence de remplacement génique par la disruption des gènes TOXA, qui code la toxine A, et LIP2, qui code une lipase putative. La fréquence de remplacement des deux gènes s’est révélée beaucoup plus élevée chez le mutant KU70 que chez la souche de type sauvage.