hepatic lipid accumulation – French Translation – Keybot Dictionary

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Hyperhomocysteinemia, an elevation of blood homocysteine (Hcy), is a metabolic disorder associated with dysfunction of multiple organs. Apart from endothelial dysfunction, Hcy can cause hepatic lipid accumulation and liver injury.
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L’hyperhomocystéinémie, une élévation de l’homocystéine sanguine (Hcy), est un trouble métabolique associé au dysfonctionnement de plusieurs organes. Outre une dysfonction endothéliale, l’Hcy peut entraîner une accumulation de lipides dans le foie et des lésions hépatiques. Toutefois, on connaît mal le mécanisme responsable des lésions hépatiques induites par l’Hcy. La présente étude avait pour but d’explorer la régulation de l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2), un facteur pro inflammatoire, dans le foie pendant la phase initiale de l’hyperhomocystéinémie. Des rats Sprague-Dowley ont reçu un régime à forte teneur en méthionine pendant 1 ou 4 semaines. Les concentrations sériques et hépatiques d’Hcy ont augmenté de façon significative après la période de 1 ou 4 semaines de traitement. On a observé une élévation significative de l’ARNm de la COX 2 et des concentrations protéiques dans le foie de rats hyperhomocystéinémiques. L’induction de l’expression de la COX 2 était plus forte chez les rats hyperhomocystéinémiques traités pendant 1 semaine que chez les rats traités pendant 4 semaines. L’essai de retard sur gel (EMSA) a révélé une activation de la NF κB dans le tissu hépatique où l’on avait observé une induction de l’expression de la COX-2. L’administration d’un inhibiteur de la NF κB aux rats hyperhomocystéinémiques a effectivement annulé l’expression de la COX 2 dans le foie, inhibé la formation de foyers inflammatoires et amélioré la fonction hépatique. D’autres examens ont révélé que le stress oxydatif dû à une augmentation de la production de superoxydes était à l’origine d’une phosphorylation et d’une dégradation accrues de l’IκBα, entraînant une activation de la NF-κB dans le foie. Non seulement l’administration de 4-hydroxy-tétraméthyl-pipéridine-1-oxyle, une SOD mimétique, aux rats hyperhomocystéinémiques inhibait l’activation de la NF κB, mais elle prévenait également l’induction de l’expression de la COX-2 dans le foie et améliorait la fonction hépatique. Ces résultats portent à croire que l’expression de la COX 2 induite par l’hyperhomocystéinémie est médiée par l’activation de la NF-κB. Un stress oxydatif et une réponse inflammatoire accrus pourraient contribuer aux lésions hépatiques associées à l’hyperhomocystéinémie.
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Hyperhomocysteinemia, an elevation of blood homocysteine (Hcy), is a metabolic disorder associated with dysfunction of multiple organs. Apart from endothelial dysfunction, Hcy can cause hepatic lipid accumulation and liver injury.
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L’hyperhomocystéinémie, une élévation de l’homocystéine sanguine (Hcy), est un trouble métabolique associé au dysfonctionnement de plusieurs organes. Outre une dysfonction endothéliale, l’Hcy peut entraîner une accumulation de lipides dans le foie et des lésions hépatiques. Toutefois, on connaît mal le mécanisme responsable des lésions hépatiques induites par l’Hcy. La présente étude avait pour but d’explorer la régulation de l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2), un facteur pro inflammatoire, dans le foie pendant la phase initiale de l’hyperhomocystéinémie. Des rats Sprague-Dowley ont reçu un régime à forte teneur en méthionine pendant 1 ou 4 semaines. Les concentrations sériques et hépatiques d’Hcy ont augmenté de façon significative après la période de 1 ou 4 semaines de traitement. On a observé une élévation significative de l’ARNm de la COX 2 et des concentrations protéiques dans le foie de rats hyperhomocystéinémiques. L’induction de l’expression de la COX 2 était plus forte chez les rats hyperhomocystéinémiques traités pendant 1 semaine que chez les rats traités pendant 4 semaines. L’essai de retard sur gel (EMSA) a révélé une activation de la NF κB dans le tissu hépatique où l’on avait observé une induction de l’expression de la COX-2. L’administration d’un inhibiteur de la NF κB aux rats hyperhomocystéinémiques a effectivement annulé l’expression de la COX 2 dans le foie, inhibé la formation de foyers inflammatoires et amélioré la fonction hépatique. D’autres examens ont révélé que le stress oxydatif dû à une augmentation de la production de superoxydes était à l’origine d’une phosphorylation et d’une dégradation accrues de l’IκBα, entraînant une activation de la NF-κB dans le foie. Non seulement l’administration de 4-hydroxy-tétraméthyl-pipéridine-1-oxyle, une SOD mimétique, aux rats hyperhomocystéinémiques inhibait l’activation de la NF κB, mais elle prévenait également l’induction de l’expression de la COX-2 dans le foie et améliorait la fonction hépatique. Ces résultats portent à croire que l’expression de la COX 2 induite par l’hyperhomocystéinémie est médiée par l’activation de la NF-κB. Un stress oxydatif et une réponse inflammatoire accrus pourraient contribuer aux lésions hépatiques associées à l’hyperhomocystéinémie.
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L’hyperhomocystéinémie, une élévation de l’homocystéine sanguine (Hcy), est un trouble métabolique associé au dysfonctionnement de plusieurs organes. Outre une dysfonction endothéliale, l’Hcy peut entraîner une accumulation de lipides dans le foie et des lésions hépatiques. Toutefois, on connaît mal le mécanisme responsable des lésions hépatiques induites par l’Hcy. La présente étude avait pour but d’explorer la régulation de l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2), un facteur pro inflammatoire, dans le foie pendant la phase initiale de l’hyperhomocystéinémie. Des rats Sprague-Dowley ont reçu un régime à forte teneur en méthionine pendant 1 ou 4 semaines. Les concentrations sériques et hépatiques d’Hcy ont augmenté de façon significative après la période de 1 ou 4 semaines de traitement. On a observé une élévation significative de l’ARNm de la COX 2 et des concentrations protéiques dans le foie de rats hyperhomocystéinémiques. L’induction de l’expression de la COX 2 était plus forte chez les rats hyperhomocystéinémiques traités pendant 1 semaine que chez les rats traités pendant 4 semaines. L’essai de retard sur gel (EMSA) a révélé une activation de la NF κB dans le tissu hépatique où l’on avait observé une induction de l’expression de la COX-2. L’administration d’un inhibiteur de la NF κB aux rats hyperhomocystéinémiques a effectivement annulé l’expression de la COX 2 dans le foie, inhibé la formation de foyers inflammatoires et amélioré la fonction hépatique. D’autres examens ont révélé que le stress oxydatif dû à une augmentation de la production de superoxydes était à l’origine d’une phosphorylation et d’une dégradation accrues de l’IκBα, entraînant une activation de la NF-κB dans le foie. Non seulement l’administration de 4-hydroxy-tétraméthyl-pipéridine-1-oxyle, une SOD mimétique, aux rats hyperhomocystéinémiques inhibait l’activation de la NF κB, mais elle prévenait également l’induction de l’expression de la COX-2 dans le foie et améliorait la fonction hépatique. Ces résultats portent à croire que l’expression de la COX 2 induite par l’hyperhomocystéinémie est médiée par l’activation de la NF-κB. Un stress oxydatif et une réponse inflammatoire accrus pourraient contribuer aux lésions hépatiques associées à l’hyperhomocystéinémie.