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Keybot 6 Résultats  www.chvi-icvv.gc.ca
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7. A combined early and late HIV-1 protein-specific exosome-targeted T cell vaccine capable of stimulating HIV-1 specific CD8+ CTL responses in absence of CD4+ T cells and counteracting immune suppression (Jim XIANG, Jianhua, University of Saskatchewan) $89,482 for 1 year
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3. Promotion de l'immunité innée contre l'infection à VIH par l'administration d'un vaccin contenant des analogues d'ARN de troisième génération (Marc-André Langlois, Université Laval) 100 000 $ pour 1 an
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However, CD4+ T cell depletion usually occurs in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) patients due to the viral cytopathic effect derived from binding of trimeric gp120 to CD4 of T cells. Therefore, how to stimulate efficient CD8+ cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses in AIDS patients becomes one of the major challenges in AIDS patient therapy.
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L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peut entraîner une détérioration progressive du système immunitaire. Le sida (syndrome d'immunodéficience acquise) est l'étape où des pathogènes courants, normalement détruits par le système immunitaire des sujets en santé, menacent la vie du sujet infecté par le VIH. Le VIH est un rétrovirus qui a évolué pour contourner le système immunitaire humain, de telle sorte qu'aucun traitement curatif ni vaccin n'a encore pu être mis au point. Une des stratégies de survie du virus est d'affaiblir les réponses immunitaires d'adaptation classiques qui sont essentielles pour que la plupart des vaccins soient efficaces, le virus ciblant les cellules du système immunitaire elles-mêmes. Il existe néanmoins plusieurs facteurs endogènes qui peuvent protéger les humains contre la propagation de l'infection à VIH. Un de ces facteurs antiviraux est une protéine appelée APOBEC3G qui fait partie de la composante innée du système immunitaire. Cette protéine peut se lier à l'ADN du VIH et le transformer grandement, ces mutations aboutissant à l'inactivation et à la destruction du virus. Malheureusement, le VIH code une protéine appelée Vif, qui a expressément pour rôle d'induire la dégradation d'APOBEC3G. L'objectif général de ce projet financé par une subvention Catalyseur est de valider une nouvelle technique d'inhibition de Vif qui pourrait mener à la mise au point d'un vaccin susceptible d'assurer l'inactivation de particules infectieuses du VIH chez les patients atteints d'une infection à VIH ou du sida, et de promouvoir également l'élimination des cellules infectées par le VIH en mobilisant les propriétés antivirales intrinsèques du système immunitaire inné.
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However, CD4+ T cell depletion usually occurs in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) patients due to the viral cytopathic effect derived from binding of trimeric gp120 to CD4 of T cells. Therefore, how to stimulate efficient CD8+ cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses in AIDS patients becomes one of the major challenges in AIDS patient therapy.
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L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peut entraîner une détérioration progressive du système immunitaire. Le sida (syndrome d'immunodéficience acquise) est l'étape où des pathogènes courants, normalement détruits par le système immunitaire des sujets en santé, menacent la vie du sujet infecté par le VIH. Le VIH est un rétrovirus qui a évolué pour contourner le système immunitaire humain, de telle sorte qu'aucun traitement curatif ni vaccin n'a encore pu être mis au point. Une des stratégies de survie du virus est d'affaiblir les réponses immunitaires d'adaptation classiques qui sont essentielles pour que la plupart des vaccins soient efficaces, le virus ciblant les cellules du système immunitaire elles-mêmes. Il existe néanmoins plusieurs facteurs endogènes qui peuvent protéger les humains contre la propagation de l'infection à VIH. Un de ces facteurs antiviraux est une protéine appelée APOBEC3G qui fait partie de la composante innée du système immunitaire. Cette protéine peut se lier à l'ADN du VIH et le transformer grandement, ces mutations aboutissant à l'inactivation et à la destruction du virus. Malheureusement, le VIH code une protéine appelée Vif, qui a expressément pour rôle d'induire la dégradation d'APOBEC3G. L'objectif général de ce projet financé par une subvention Catalyseur est de valider une nouvelle technique d'inhibition de Vif qui pourrait mener à la mise au point d'un vaccin susceptible d'assurer l'inactivation de particules infectieuses du VIH chez les patients atteints d'une infection à VIH ou du sida, et de promouvoir également l'élimination des cellules infectées par le VIH en mobilisant les propriétés antivirales intrinsèques du système immunitaire inné.
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However, CD4+ T cell depletion usually occurs in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) patients due to the viral cytopathic effect derived from binding of trimeric gp120 to CD4 of T cells. Therefore, how to stimulate efficient CD8+ cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses in AIDS patients becomes one of the major challenges in AIDS patient therapy.
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L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peut entraîner une détérioration progressive du système immunitaire. Le sida (syndrome d'immunodéficience acquise) est l'étape où des pathogènes courants, normalement détruits par le système immunitaire des sujets en santé, menacent la vie du sujet infecté par le VIH. Le VIH est un rétrovirus qui a évolué pour contourner le système immunitaire humain, de telle sorte qu'aucun traitement curatif ni vaccin n'a encore pu être mis au point. Une des stratégies de survie du virus est d'affaiblir les réponses immunitaires d'adaptation classiques qui sont essentielles pour que la plupart des vaccins soient efficaces, le virus ciblant les cellules du système immunitaire elles-mêmes. Il existe néanmoins plusieurs facteurs endogènes qui peuvent protéger les humains contre la propagation de l'infection à VIH. Un de ces facteurs antiviraux est une protéine appelée APOBEC3G qui fait partie de la composante innée du système immunitaire. Cette protéine peut se lier à l'ADN du VIH et le transformer grandement, ces mutations aboutissant à l'inactivation et à la destruction du virus. Malheureusement, le VIH code une protéine appelée Vif, qui a expressément pour rôle d'induire la dégradation d'APOBEC3G. L'objectif général de ce projet financé par une subvention Catalyseur est de valider une nouvelle technique d'inhibition de Vif qui pourrait mener à la mise au point d'un vaccin susceptible d'assurer l'inactivation de particules infectieuses du VIH chez les patients atteints d'une infection à VIH ou du sida, et de promouvoir également l'élimination des cellules infectées par le VIH en mobilisant les propriétés antivirales intrinsèques du système immunitaire inné.
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The recent failure of the Merck vaccine, which was designed to elicit a type of immune response, called a killer T cell (or CTL) response resulted in no protection and even enhanced infection rates in volunteers, thus highlighting the challenges of HIV-1 vaccine development.
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La mise au point d'un vaccin anti-VIH-1 représente le meilleur espoir pour juguler l'épidémie de sida dans le monde. Jusqu'à présent, aucun vaccin de s'est avéré utile sur le plan clinique. Toutefois, chez le singe, un VIS atténué (virus de l'immunodéficience simienne) appartenant à la même famille de virus que le VIH-1 et causant une maladie similaire s'est révélé efficace contre le VIS utilisé dans le test de provocation. On s'entend en général pour dire qu'il s'agit du vaccin le plus puissant et le meilleur qui existe contre le VIS. On présume qu'un VIH-1 atténué pourrait également être très efficace comme vaccin. Toutefois, les mécanismes de fonctionnement de ce vaccin atténué anti-VIS ne semblent pas faire appel à des réponses immunitaires connues (comme des anticorps). On pense plutôt que la protection est médiée par des mécanismes conservés au cours de l'évolution, à savoir l'immunité innée. Un tel virus VIS/VIH atténué est dangereux et ne serait jamais utilisé pour vacciner des humains, mais la compréhension de son mode de fonctionnement faciliterait grandement la mise au point d'un vaccin anti-VIH. Le but de notre projet est d'étudier les mécanismes de la protection conférée par un VIH et un VIS atténués afin d'avoir une meilleure idée de la façon de mettre au point un vaccin non dangereux et puissant contre le VIH. Nous pensons effectuer ces expériences sur la souris parce que la même immunité innée que chez le singe et l'humain risque d'être efficace, s'il s'agit du mode de protection en cause. De plus, la souris offre de bons outils génétiques pour élucider cet effet protecteur. Des souris transgéniques exprimant le VIH ou le VIS atténués seront infectées par le VIH ou le VIS, afin de déterminer si une protection se développe également chez les souris et par quel mécanisme.