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Reversal of these changes was noted for bacteria recovered from the intestine, where transcripts for qseF and fis and putative virulence factors AidA15, TerC and Ent/EspL2 were significantly increased, and transcripts for AIDA48, Iha, UreC, Efa1A, Efa1B, ToxB, EhxA, StcE, NleA and NleB were expressed at high levels.
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Contexte : La souche Escherichia coli O157:H7 86 24 cultivée en bouillon MacConkey (BM) n’adhère presque pas aux cellules épithéliales en culture, mais elle adhère bien aux intestins de porc ligaturés. Dans la présente étude, nous avons examiné les mécanismes associés aux différences entre l’adhérence in vitro et in vivo de la culture en BM. Méthodologie/Constatations principales : L’adhérence réduite, observée in vitro, des bactéries cultivées en BM était principalement attribuable au lactose, un phénomène dans lequel interviendrait peut-être la répression catabolique (RC). Nous avons donc examiné l’expression de certains gènes de virulence associés à l’adhérence et à la RC au moyen de la PCR quantitative. Quand les bactéries étaient cultivées en BM ou en bouillon BHI supplémenté de NaHCO3 et de lactose, le pH était réduit à 5,5 5,9, et on constatait une diminution significative dans l’expression des gènes eae, tir, espD, grlA/R et ler du locus d’effacement des entérocyte (LEE) de même qu’une augmentation de l’expression du cya (AMPc) et de deux régulateurs négatifs des gènes gadE et hfq du LEE. L’expression des gènes de résistance putatifs stcE, hlyA, ent et nleA était aussi réduite in vitro. Chez les bactéries isolées de l’intestin, on a observé une inversion de ces changements : le nombre de transcrits des gènes qseF et fis ainsi que des facteurs de virulence putatifs AidA15, TerC et Ent/EspL2 étaient significativement accrus, et les transcrits des éléments AIDA48, Iha, UreC, Efa1A, Efa1B, ToxB, EhxA, StcE, NleA et NleB étaient fortement exprimés. Conclusions/Signification : La présence de lactose a entraîné la diminution de l’expression des gènes du LEE et l’incapacité des EHEC O157:H7 à adhérer aux cellules épithéliales in vitro, mais ces effets disparaissaient in vivo. La RC et/ou le pH acide pourraient avoir joué un rôle dans la répression des gènes du LEE. Les bactéries pathogènes doivent coordonner leur métabolisme nutritionnel avec l’expression des gènes de virulence, mais on en connaît très peu sur la façon dont E. coli O157:H7 y parvient. Cette étude fait ressortir un aspect de ce phénomène qui devrait être approfondi.
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