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يعتبر أول أكسيد الكربون هو أكثر السموم التي يتم إنتاجها بيولوجيًا في دخان التبغ (بينوويتس وديمبسي، 2004). يقلل التعرض لغاز أول أكسيد الكربون من وصول الأكسجين إلى الأجنة ويعتبر التعرض لغاز أول أكسيد الكربون أحد الأسباب الثابتة وراء حدوث الاضطرابات في مخ الجنين والمشاكل السلوكية في المواليد، كما أن أول الأكسيد الكربون والمواد المسرطنة تتورط في انخفاض نمو الأجنة (كومز وآخرون، 2005، وانج وآخرون، 2002). قد يقلل النيكوتين من توافر الأكسجين والمواد الغذائية التي يحصل عليها الجنين عن طريق خفض تدفق الدم في المشيمة وقد يؤثر بشكل مباشر على نمو الخلايا العصبونية والخلايا الأخرى. لقد أوضح البحث الذي تم إجراؤه على الفئران أن تعريض الجنين للنيكوتين أثناء الحمل يؤدي إلى تأخر وقصور في نمو المخ وإلى الاضطرابات السلوكية في المواليد وهو الأمر الذي قد يمتد حتى البلوغ (سلوتكين، 1998 وسلوتكين وآخرون، 2006). بالإضافة إلى ذلك، فقد أظهرت إحدى الدراسات على الحيوانات أن نتاج الفئران التي تم تعريضها للنيكوتين أثناء الحمل كانت عاجزة إعطاء الاستجابة القلبية التنفسية المناسبة عند نقص التأكسج وهذا يرتبط بين تعاطي النيكوتين في هذه الحيوانات ومتلازمة الموت المفاجئ في الأطفال والرضع (سلوكتين وآخرون، 1995).
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Muchos tóxicos del humo del tabaco, incluyendo el monóxido de carbono, la nicotina, la cianida, el cadmio y una serie de cancerígenos, podrían ser responsables de estos malos resultados. No esta muy claro cuanto de todo este daño de fumar durante el embarazo esta causado por la nicotina, el monoxido de carbono o otros tóxicos. El monóxido de carbono está considerado como el tóxico reproductivo más importante del humo del tabaco, desde el punto de vista biológico (Benowitz y Dempsey, 2004). La exposición a monóxido de carbono reduce la llegada de oxígeno al feto y la exposición a monóxido de carbono durante el embarazo es una causa bien establecida de anomalías en el desarrollo del cerebro fetal y problemas conductuales en el neonato. También se ha establecido una relación entre el monóxido de carbono y los cancerígenos con un crecimiento reducido del feto (Gomez et al., 2005; Wang et al., 2002). La nicotina podría reducir el oxígeno y la disponibilidad de nutrientes para el feto, al reducir el flujo sanguíneo fetal, y podría afectar directamente al desarrollo neuronal y de otras células. Los hijos de fumadoras tienen un riesgo superior de Muerte Subita del infante y la exposición de nicotina in utero puede estar conprometida con esto. Las investigaciones con ratas indican que la exposición del feto a la nicotina durante el embarazo provoca un desarrollo retrasado y anómalo del cerebro, además de alteraciones conductuales en el neonato que pueden extenderse hasta la adolescencia (Slotkin, 1998; Slotkin et al., 2006). Por otra parte, los estudios con animales han demostrado que la descendencia de las ratas expuestas a nicotina antes de nacer no era capaz de ofrecer una respuesta cardiorrespiratoria adecuada a un desafío hipóxico, vinculando la administración de nicotina del modelo animal al SIDS (Slotkin et al., 1995).
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Mnoho toxinů v tabákovém kouři vč. CO, nikotinu, kyanidu, kadmia a dalších kancerogenů by mohlo být zodpovědných za tyto poruchy. CO je považován za pro reprodukci biologicky nejvýznamnější toxin v tabákovém kouři (Benowitz & Dempsey, 2004). Vystavení CO snižuje dodávku kyslíku plodu a vystavení se CO během těhotenství je dobře prokázaná příčina abnormálního vývoje fetálního mozku a poruch chování u novorozence. CO a kancerogeny byly také spojeny se sníženým růstem plodu (Gomez et al., 2005; Wang et al., 2002). Nikotin by mohl snižovat dostupnost kyslíku a živin pro plod snížením placentárního krevního oběhu a mohl by přímo postihovat nervový a další buněčný vývoj. Výzkum u krys naznačuje, že expozice plodu nikotinu během těhotenství vede k opoždění a abnormálnímu vývoji mozku a poruchám chování u novorozence, které se mohou protáhnout až do adolescence (Slotkin, 1998; Slotkin et al., 2006). Navíc jedna studie na zvířatech ukázala, že potomstvo krys vystavovaných nikotinu prenatálně nebylo schopno zvýšit patřičnou kardiorespirační odpověď na hypoxii, což spojuje užívání nikotinu ve zvířecím modelu se syndromem náhlého úmrtí u dítěte (Slotkin et al., 1995).
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